3.1.2 CONDUITE A TENIR DEVANT UNE SUSPICION DE VASOSPASME

QCM :

A. Il existe une très bonne corrélation entre le vasospasme radiologique et ses conséquences cliniques
B. L’ischémie cérébrale retardée est associée à une mortalité de 10%
C. Le risque de vasospasme est corrélé au score radiologique de FISHER
D. Un indice de Lindegaard supérieur à 6 au doppler transcranien traduit un vasospasme sévère
E. La prescription de nimodipine réduit la mortalité liée à l’ischémie cérébrale reta rdée.

La pathologie en chiffres

L’ischémie cérébrale retardée consécutive au vasospasme cérébral est une complication neurologique grave survenant après une hémorragie méningée anévrismale ou plus rarement après une HSA spontanée non anévrismale ou une HSA traumatique.

Incidence :

  • Vasospasme radiologique : 50% (20-100%) des artériographies à J7 d’une HSA anévrismale
  • Vasospasme avec retentissement clinique : 30% des HSA anévrismales
  • Vasospasme radiologique ≠ vasospasme symptomatique et vice versa

Évolution temporelle :

  • Apparition : quasiment jamais avant J3 post HSA
  • Incidence maximale J6-J8, rarement après J17
  • Période considérée la plus à risque : J4-J14
  • Vasospasme clinique : fin typique vers J12
  • Vasospasme radiologique : résolution plus lente en 3 à 4 semaines
  • Début insidieux (confusion, fébricule) mais 10% de survenue brutale

Pronostic :

  • 3ème cause de morbi-mortalité dans l’HSA après la rupture anévrismale initiale et le resaignement
  • Mauvais pronostic, dans 15-20% des vasospasmes symptomatiques malgré traitement médical maximal avec une mortalité de 7-10 % et une morbidité sévère dans 7-10%

Memento Didactique

Définitions :

  • Vasospasme clinique : altération de la conscience, céphalées croissantes, désorientation et/ou déficit neurologique focal (hémiparésie/aphasie…).
  • Vasospasme radiologique : spasme artériel avec retard circulatoire. Le diagnostic angiographique est d’autant plus significatif qu’une imagerie préalable montrait une artère de calibre et de flux normaux.

Facteurs de risque :

  • Facteurs de risque liés au patient : HTA, âge jeune, tabagisme actif
  • Les facteurs de risque les plus importants sont liés à l’hémorragie méningée : le grade clinique (HUNT and Hess, WFNS) et l’importance de l’HSA sur le scanner évaluée par le score de Fisher ou le score de Fischer modifié CF FICHE 3.1.1

Diagnostic du vasospasme :

  • Le diagnostic repose sur un algorithme comprenant tous les critères suivants (Algorithme 1) :
    1. Tableau clinique d’apparition retardée ou persistant (troubles de la conscience, confusion, déficit focal) pendant la période de risque du vasospasme
    2. Élimination des autres causes de détérioration neurologique (Resaignement, hydrocéphalie, œdème cérébral, crise épileptique, troubles métaboliques, hypoxie, sepsis…)
    3. Examens complémentaires : Doppler transcrânien, AngioTDM, AngioIRM
    4. Artériographie diagnostique et/ou thérapeutique
  • Doppler transcrânien (DTC) :
    • Permet de faire le diagnostic de vasospasme 24 à 48h avant l’apparition des signes cliniques
    • Diagnostic de vasospasme : (Tableau 1)
      • Vitesse moyenne > 120 cm/s
      • Augmentation quotidienne des vitesses > 50 cm/s
      • Rapport vitesse dans l’artère cérébrale moyenne/vitesse dans la carotide interne > 3
    • Examen fiable pour le diagnostic du spasme de l’artère cérébrale moyenne (VPP 83-100 %, VPN 29-98 %), beaucoup moins pour les autres artères

Tableau 1 : Interprétation du doppler transcrânien dans un contexte de vasospasme

Vélocité moyenne (cm/sec) Indice de Lindegaard Interprétation
< 120 < 3 Normal
120-200a 3-6 Vasospasme léger
> 200 > 6 Vasospasme sévère

a – Une vélocité entre 120 et 200 est spécifique du vasospasme mais sensible seulement à 60%
Indice de Lindegaard : vitesse dans l’artère cérébrale moyenne/vitesse dans la carotide interne

  • AngioTDM : spécifique, mais peut surestimer les sténoses
  • AngioIRM avec séquences DWI : pour détecter une ischémie précoce

Prévention du vasospasme :

  • Nimodipine : tous les patients ayant une HSA anévrismale doivent recevoir de la Nimodipine (Niveau de preuve I, recommandation classe A) (Ne réduit pas l’incidence du vasospasme, ne réduit pas la mortalité, mais réduit le risque d’ischémie cérébrale retardée et améliore l’évolution neurologique à distance)
  • Éviter l’hypovolémie et l’anémie après une HSA permettrait de limiter le vasospasme
  • Bien que la sécurisation précoce de l’anévrisme rompu ne permette pas d’éviter le vasospasme, elle facilite le traitement du spasme (pas de risque de resaignement si HTA)
  • Le traitement hyperdynamique (anciennement Triple H) prophylactique (avant l’apparition d’une accélération au DTC) n’est pas indiqué : Pas d’efficacité prouvée en préventif.

Traitement du vasospasme :

  • Traitement médical :
    • Traitement hyperdynamique : « Triple H »
    • HTA : mesure la plus efficace et la moins risquée : PAM 110-120 mmHg (pas de consensus)
    • Risque d’OAP avec l’hypervolémie -> indication euvolémie avec hématocrite 30-35% pour diminuer la viscosité sans diminuer la capacité de transport d’O2
  • Traitement endovasculaire :
    • Dilatation mécanique = angioplastie au ballon.
      • Amélioration dans 60-80% des cas du diamètre artériel et des signes cliniques si réalisé rapidement
      • Uniquement en proximal (artères distales inaccessibles)
      • Risques : rupture artérielle (1 %), accident thromboembolique, dissection artérielle, hémorragie de reperfusion, resaignement anévrismal
      • Critères :
      1. Échec du Triple H
      2. Anévrisme sécurisé
      3. Optimal dans les 12h du début des symptômes (idéal 2h)
      4. AVC récent : contre-indication à l’angioplastie mécanique. Prévoir TDM ou IRM avant le geste
    • Chimiodilatation :
      • Effet transitoire et moins important
      • Indiquée si angioplastie impossible ou spasme distal
      • Agents : Papaverine, Nimodipine, Verapamil, Nicardipine, Milrinone, Nitroglycérine

Guidelines :
Tableau 2 : Guidelines pour la prise en charge du vasospasme suite à une HSA anévrismale

Niveau de preuve I Maintenir une euvolémie et un volume circulatoire normal
Niveau de preuve I Induire une HTA sauf si TA haute de base ou si stents coronariens
Niveau de preuve II L’angioplastie endovasculaire et la chimiodilatation séléctive intraartérielle sont indiquées chez les patients ne répondant pas rapidement (ou qui ne sont pas candidats) à la thérapie hypertensive
  • Prise en charge d’un vasospasme après HSA anévrismale (CF algorithme)

Algorithmes

Prise en charge d’une suspision de vasospame lors d’une HSA

Réponses QCM :

BCD

Références :

1. A clinical review of cerebral vasospasm and delayed ischaemia following aneurysm rupture - PubMed. Accessed April 18, 2021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21116906/
2. Weir B, Grace M, Hansen J, Rothberg C. Time course of vasospasm in man. J Neurosurg. 1978 ;48(2):173-178. doi:10.3171/jns.1978.48.2.0173
3. Pasqualin A. Epidemiology and pathophysiology of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Sci. 1998 ;42(1 Suppl 1):15-21.
4. Alaraj A, Wallace A, Mander N, Aletich V, Charbel FT, Amin-Hanjani S. Outcome following symptomatic cerebral vasospasm on presentation in aneurysmal subarachnoid hemorrhage : coiling vs. clipping. World Neurosurg. 2010 ;74(1):138-142. doi:10.1016/j.wneu.2010.05.006
5. Berré J, Gabrillargues J, Audibert G, et al. Hémorragies méningées graves  : prévention, diagnostic et traitement du vasospasme. Ann Fr Anesth Réanimation. 2005 ;24(7):761-774. doi:10.1016/j.annfar.2005.03.027
6. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery. 1980 ;6(1):1-9. doi:10.1227/00006123-198001000-00001
7. Frontera JA, Claassen J, Schmidt JM, et al. Prediction of symptomatic vasospasm after subarachnoid hemorrhage : the modified fisher scale. Neurosurgery. 2006 ;59(1):21-27 ; discussion 21-27. doi:10.1227/01.NEU.0000218821.34014.1B
8. Findlay JM, Nisar J, Darsaut T. Cerebral Vasospasm : A Review. Can J Neurol Sci J Can Sci Neurol. 2016 ;43(1):15-32. doi:10.1017/cjn.2015.288
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10. Greenberg ED, Gold R, Reichman M, et al. Diagnostic accuracy of CT angiography and CT perfusion for cerebral vasospasm : a meta-analysis. AJNR Am J Neuroradiol. 2010 ;31(10):1853-1860. doi:10.3174/ajnr.A2246
11. Connolly ES, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage : a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/american Stroke Association. Stroke. 2012 ;43(6):1711-1737. doi:10.1161/STR.0b013e3182587839
12. Egge A, Waterloo K, Sjøholm H, Solberg T, Ingebrigtsen T, Romner B. Prophylactic hyperdynamic postoperative fluid therapy after aneurysmal subarachnoid hemorrhage : a clinical, prospective, randomized, controlled study. Neurosurgery. 2001 ;49(3):593-605 ; discussion 605-606. doi:10.1097/00006123-200109000-00012
13. Muench E, Horn P, Bauhuf C, et al. Effects of hypervolemia and hypertension on regional cerebral blood flow, intracranial pressure, and brain tissue oxygenation after subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med. 2007 ;35(8):1844-1851 ; quiz 1852. doi:10.1097/01.CCM.0000275392.08410.DD
14. Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. ; 2020.

Pour aller plus loin :

  • RUBRIQUE COMPRENDRE DU CAMPUS NEUROCHIRURGIE : #2.2 : Hémorragie sous arachnoidienne
  • Transcranial Doppler – A primer : https://youtu.be/JgP2X61SdHc (pour enfin comprendre quelque chose aux DTC)
  • Transcranial Doppler Point of Care Ultrasound : https://youtu.be/sWR9a3tBZVY
  • Neurosurgical focus : Volume 47 (2019) : Issue 6 (Dec 2019) : Image Modalities for Neurosurgical Disease

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