2.2.6 Traitement Médical de l’hémorragie sous-arachnoïdienne et de ses complications

Alain Meyer, M.D., neuro-réanimation, François Proust, M.D., Ph.D., neurochirurgie, CHU Strasbourg, novembre 2020.

Questions

1. L’accident ischémique dans un contexte d’hémorragie sous-arachnoïdienne est un processus :
A. D’installation brutale,
B. D’installation fluctuante,
C. Multifocale sur l’imagerie,
D. D’incidence 25-30%,
E. Déterminant une perfusion de luxe.

2. Plusieurs mesures préventives de la survenue de l’ischémie doivent être mise en œuvre :
A. Contrôle de la pression artérielle,
B. Maintenir un équilibre hydro-électrolytique par remplissage vasculaire,
C. Prescription de corticoïdes en intra-veineux,
D. Perfusion de nitroprussiate de sodium,
E. Prescription de statines.

3. Les mesures thérapeutiques prophylactiques sont :
A. Lever le patient pour éviter une affection thromboembolique,
B. Un isolement neuro-sensoriel,
C. Une prophylaxie par lovenox dès l’admission à posologie de 0.2 mL/jour,
D. Un traitement antiépileptique systématique,
E. L’usage de morphinique per os.

4. Le traitement curatif de l’ischémie cérébrale après hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale :
A. Repose sur la procédure d’angioplastie transluminale,
B. Efficace sur les vitesses circulatoires artérielles à l’examen Doppler,
C. Efficace sur le pronostic fonctionnel des patients à 6 mois,
D. Impose un traitement en réanimation selon le principe de la triple H thérapie,
E. Associée à une héparinothérapie.

Memento didactique

La survenue d’une hémorragie méningée (HSA) impose l’hospitalisation urgente en unité d’expertise neurovasculaire. Le traitement a pour objectifs la mise en œuvre de mesures préventives vis-à-vis de l’ischémie cérébrale concomitamment à l’exclusion anévrismale selon une procédure endovasculaire ou microchirurgicale, afin d’éviter un resaignement (1-4). A ces mesures préventives, qui consistent en un maintien d’équilibre des fluides et électrolytique, un contrôle de la pression artérielle et l’usage d’inhibiteurs calciques, s’additionnent des mesures générales prophylactiques et le traitement des complications.

1. Prévention de l’ischémie cérébrale

Par opposition à l’accident thromboembolique d’installation brutale, l’ischémie après HSA s’installe progressivement et concerne souvent plusieurs territoires artériels. Son incidence estimée entre 20% et 35% reste une cause majeure de morbidité de l’HSA (5, 6). Malgré une pathogénie peu élucidée, plusieurs mesures semblent prévenir sa survenue.

Contrôle de la pression artérielle
Au décours d’une HSA, l’altération de l’autorégulation du flux sanguin cérébral rend la pression de perfusion cérébrale (PPC) dépendante de la pression artérielle moyenne (PAM) (7). Ainsi, toute modification brutale de la PAM expose le parenchyme cérébral à une ischémie. L’objectif de traitement est de maintenir une PPC autour de 70 mm Hg, sachant que la pression intracrânienne (PIC) est l’autre constante déterminante [PPC = PAM - PIC].
L’usage d’un traitement antihypertenseur est à réserver pour des valeurs élevées de PAM ou induisant une détérioration fonctionnelle clinique ou biologique (1, 3, 4, 8). Malgré le faible niveau de preuve, l’introduction d’un antihypertenseur doit être progressif pour ramener une PAM entre 90 et 100 mm Hg. Ce contrôle sera d’autant plus aisé que l’anévrisme sera exclu de la circulation cérébrale.

Équilibre des fluides et des électrolytes : remplissage vasculaire
La réduction du volume plasmatique contemporain de l’HSA peut contribuer au développement d’une ischémie. Chez 30 % des patients, il existe une perte en eau et en sodium. Or la restriction hydrique combinée à l’hyponatrémie majore le risque d’ischémie cérébrale après hémorragie sous-arachnoïdienne (9). L’hyponatrémie survient entre le 5éme et 20éme jour post-hémorragique et serait plus fréquente après rupture d’un anévrisme de l’artère communicante antérieure. Si l’hyponatrémie est le déséquilibre le plus fréquent, l’hypernatrémie, observée chez 19 % des patients, est significativement associée à une évolution défavorable (10).
La stratégie thérapeutique est différente selon le mécanisme responsable de l’hyponatrémie (11). Le plus anciennement connu est le Cerebral Salt Wasting Syndrome (CSWS) caractérisé par une natriurèse aboutissant à une déshydratation extracellulaire. La correction se fait par un apport sodé important et prolongé. Le second mécanisme incriminé, de description plus récente, est le syndrome inapproprié d’hormone antidiurétique (SIADH). Il se caractérise par une élévation de l’hormone antidiurétique responsable d’une rétention d’eau et d’une dilution du stock sodé avec natriurèse paradoxale. Or le désordre métabolique observé au cours de l’hémorragie sous-arachnoïdienne se caractérise par la survenue d’une hypovolémie qui est accompagnée d’une natriurèse élevée et d’un bilan sodé négatif. Il semblerait que le CSWS en soit responsable dans 60 à 80 % des cas (10). Dans l’hypernatrémie, le mécanisme serait un diabète insipide par atteinte hypothalamique directe. L’unique étude randomisée sur le remplissage vasculaire rapportait une réduction de 67 % d’ischémie retardée (12).
Malgré l’absence de preuves, il semble raisonnable de prévenir l’hypovolémie par un apport quotidien de 30 à 50 mL/kg de sérum physiologique en l’absence d’insuffisance cardiaque. Ces apports peuvent être majorés jusqu’à 5 L quotidiens sous monitoring d’une pression veineuse centrale (maintenue au-delà de 8 mm Hg). Le calcul de l’équilibre des fluides sur plusieurs jours permet au mieux d’adapter les apports quotidiens. La correction d’une telle hypovolémie peut comporter la correction d’une anémie et la perfusion de colloïdes. La correction de l’hyponatrémie fondée sur son mécanisme consiste en une compensation des pertes sodées par l’utilisation de sérum physiologique. L’objectif est d’atteindre une natrémie de 125 mmol/L selon une vitesse de correction de 1-2 mmol/heure (10). Les solutés administrés peuvent être hypertoniques mais il est recommandé de ne pas dépasser 12 mmol/L/jour. Quoi qu’il en soit, cette correction doit être progressive pour éviter le risque de myélinolyse centropontine qui peut aboutir à un locked-in syndrome.
Au total, une expansion volémique prophylactique doit être instaurée dès le diagnostic d’hémorragie sous-arachnoïdienne combinée à une correction des déséquilibres sodés.

Traitement antivasospasme : différentes propositions ?
Inhibiteurs calciques
L’usage des inhibiteurs calciques pour prévenir l’ischémie cérébrale après HSA repose sur l’observation de son association avec le rétrécissement artériel. L’efficacité de ces inhibiteurs calciques, par blocage de l’influx de calcium dans la cellule musculaire lisse artérielle, a été montrée sur le vasospasme angiographique (13-16). En réalité, la cible pharmacologique de ces inhibiteurs calciques est multiple : réduction du calibre artériel mais aussi amélioration du flux collatéral, protection de la membrane neuronale et diminution de l’agrégabilité plaquettaire. Trois inhibiteurs calciques ont été étudiés : nimodipine (13), nicardipine (17) et AT 877.
Les inhibiteurs calciques réduisent significativement la morbidité selon un risque relatif de 19% (IC 95%, 8%-28%) selon la dernière revue de Cochrane (18). Cet effet est essentiellement à l’usage de la nimodipine orale qui réduit le risque relatif de 33% (IC 95%, 19%-45%). Actuellement, la posologie standard recommandée de la nimodipine est 60 mg per os toutes les 4 heures durant 3 semaines. La forme intraveineuse est chère, sans bénéfice supplémentaire, et expose les patients à l’hypotension artérielle. Les autres inhibiteurs calciques, que ce soit la nicardipine ou l’AT 877, induisent une réduction non statistiquement significative du risque relatif (18).

Antagonistes de l’endothéline
L’endothéline est un peptide vasoconstricteur produit par l’endothélium qui agit sur la cellule musculaire lisse par l’influx de calcium induit. Dans une étude multicentrique de phase II, le Clazosentant reduisait significativement l’incidence et la sévérité du vasospasme angiographique mais son efficacité clinique n’est pas démontrée (19).

Neuroprotecteurs
21-aminostéroïdes dont le chef de file est le Tirilazade.
Inhibiteurs de la peroxydation lipidique, ils réduisent significativement le risque de dégradation neurologique secondaire mais pas la morbidité à distance (20, 21). Aucune recommandation n’est publiée concernant leur utilisation.

Le magnésium
Le magnésium exerce une action inhibitrice calcique. Son administration pourrait avoir un effet préventif ou curatif sur le vasospasme cérébral non seulement sur la cellule musculaire lisse mais aussi sur le neurone en limitant l’intrusion calcique dans les situations ischémiques. Si la tolérance à de forte posologie de sulfate de Magnésium est démontrée, son efficacité sur l’ischémie n’est pas prouvée (22).

Antiaggrégants plaquettaires
Le rôle des antiagrégants plaquettaires dans la prévention de l’ischémie post HSA n’est pas démontrée (23). Une héparine de bas poids moléculaire a été proposée avec succès versus placebo dans un essai randomisé (24).

Nitroprussiate de sodium
L’utilisation du nitroprussiate en intrathécal repose sur le dysfonctionnement de la voie de l’oxyde nitrique au niveau de l’endothélium responsable d’une baisse de production du GMP cyclique dû à un déficit en NO synthétase (25).

Statines
En revanche, les statines diminuent significativement le risque de développer une ischémie cérébrale (26, 27), par l’amélioration de l’autorégulation cérébrale, du flux sanguin cérébral et de la fonction endothéliale. Leur prescription est actuellement recommandée.

Autres moyens
L’un des facteurs responsables du rétrécissement du calibre des artères de la base semble être la présence de sang artériel et en particulier l’un des produits de dégradation qu’est l’oxyhémoglobine, puissamment spasmogène. Il apparaît légitime de réduire la durée du contact entre l’hématome sous-arachnoïdien et la paroi artérielle. La méthode mécanique, qui consiste en un lavage microchirurgical des citernes de la base (28) (29), n’a que peu d’intérêt. La fibrinolyse précoce des caillots sous-arachnoïdiens par voie intrathécale a été proposée afin de réduire la concentration en oxyhémoglobine (30). Différentes substances ont été proposées : streptokinase, urokinase ou activateur du plasminogène (rt-PA). Dorsh (31), en étudiant 11 publications réunissant 268 patients, répertoriait seulement 10 % de vasospasme clinique mais 20,5 % de complications hémorragiques dont 8,2 % d’hématome intracérébral.
Les résultats épars de ces procédures de fibrinolyse intrathécale ne permettent pas d’en déduire des recommandations.

2. Mesures générales prophylactiques
Dès l’instauration du diagnostic de l’HSA, plusieurs procédures prophylactiques doivent être proposées. En premier lieu, l’hospitalisation en milieu protégé i.e. à l’abri des stimulations neurosensorielles qu’elles soient sonores ou visuelles. L’alimentation entérale est privilégiée dès que les phénomènes neurovégétatifs le permettent et selon les anesthésies générales imposées par le traitement du sac.
L’incidence de l’épilepsie après hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale serait de 18 % à 1 an et 25 % à 5 ans (32). Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés : le siège sur la bifurcation de l’artère cérébrale moyenne, un grade clinique initial élevé, un hématome intra parenchymateux, une récidive hémorragique, une ischémie secondaire, une hydrocéphalie shunt dépendante (33). Bien qu’aucune étude n’ait démontré l’intérêt de la prophylaxie antiépileptique dans l’HSA anévrismale, cette prescription reste largement recommandée.
La maladie thromboembolique veineuse est systématiquement prévenue par la contention mécanique associée à la prescription d’héparine de bas poids moléculaire permettant d’obtenir une iso coagulation (34).
La céphalée, persistante après la rupture, est liée à l’irritation méningée par l’HSA. Invalidante chez plus de 60% des patients, elle peut être le témoin d’un début de vasospasme cérébral. L’antalgique de 1er niveau, le paracétamol, est considéré comme le traitement de fond malgré son efficacité insuffisante. En complément, les morphiniques faibles à posologie croissante sont proposés de première intention (35). L’usage d’agonistes morphiniques plus puissants expose à l’hypercapnie, une aggravation de l’hypertension intracrânienne (vomissements) et une altération de l’hémodynamique cérébrale. Cette escalade thérapeutique devient cependant légitime lors de surveillance rapprochée.

3. Traitement des complications

Hématome intra parenchymateux
Malgré son pronostic péjoratif, l’évacuation chirurgicale est recommandée sans retard, le plus souvent uniquement sur les données de l’angioscanner.

Hydrocéphalie
L’hydrocéphalie aiguë après HSA, fréquente, étant parfois difficile à incriminer comme responsable d’une dégradation neurologique, l’attitude de surveillance sur quelques heures avant le drainage du LCS est logique. Le traitement consistera ensuite en l’implantation d’un drain le plus souvent dans le ventricule latéral ou parfois dans le cul de sac dural lombaire.
Si le risque de resaignement après drain de dérivation ventriculaire externe n’est majoré que par un hyperdrainage accidentel, la ventriculite constitue le risque essentiel. L’incidence d’infection sur DVE est de 12%, majorée par la durée du drainage (36). Pour cette raison, des tests de sevrage seront réalisés régulièrement.
L’hydrocéphalie chronique active impose l’implantation d’un shunt interne dans en moyenne 14% des cas atteignant 40% chez les sujets âgés.

Ischémie cérébrale
Le traitement curatif de l’ischémie cérébrale après HSA anévrismale a 2 objectifs : lutter contre le rétrécissement artériel des gros vaisseaux de la base et l’altération de la perfusion cérébrale.

Rétrécissement artériel
L’angioplastie transluminale consiste en une dilatation des artères de gros calibre selon un procédé mécanique par utilisation d’un ballon et/ou pharmacologique par injection intra-artérielle de vasodilatateurs.
L’angioplastie mécanique à l’aide d’un micro-ballon de silicone introduit au niveau du segment artériel spasmé selon une technique de Seldinger, consiste à réaliser une inflation progressive par étapes. Les résultats morphologiques sur les examens complémentaires de contrôle (angiographie, Doppler transcrânien, TDM au xénon) sont généralement excellents et un résultat fonctionnel favorable est observé chez 60% des patients (37). Le délai optimal de réalisation serait dans les 12 heures qui suivent l’installation des symptômes (38). La proportion des complications procédurales concerne 5% des patients.
L’angioplastie pharmacologique consiste en l’injection artérielle d’agents pharmacologiques. La papavérine, utilisée depuis 1992 (39), est d’efficacité transitoire sur le calibre artériel (< 12 heures), mais surtout expose à une élévation de la pression intracrânienne (38). Les inhibiteurs calciques (nimodipine ou nicardipine) et le verapamil semblent permettre une efficacité plus prolongée sur le calibre artériel. Pour cette raison, la combinaison des moyens pharmacologiques et mécaniques est volontiers proposée (40).

Altération de la perfusion cérébrale
Malgré la mauvaise compréhension des mécanismes de l’ischémie secondaire après HSA, le traitement hyperdynamique ou « triple H therapy » est proposé à des degrés divers. Il consiste à associer une hypervolémie, une hypertension artérielle induite et une hémodilution. L’hypothèse en faveur de cette stratégie est l’augmentation induite du débit sanguin cérébral. En réalité, avant l’exclusion de la malformation vasculaire, le traitement est limité à une correction de l’hypovolémie. Des 3 composantes de ce traitement, l’hémodilution, n’est plus utilisée à cause de la réduction de transport en oxygène qu’elle induit malgré un débit cérébral et une extraction préservés (41). Le recours à la « triple H thérapie » repose uniquement sur les résultats d’essais non contrôlés, aucune étude randomisée n’ayant démontré de bénéfice en terme de réduction des déficits neurologiques ou d’augmentation du taux de survie (42), malgré une réduction de l’incidence du vasospasme symptomatique. Malgré des précautions lors de mise en œuvre de cette stratégie, elle reste recommandée (43).
La « triple H therapy » reste recommandée mais se limite actuellement au contrôle de la volémie associé éventuellement à une hypertension artérielle contrôlée. Cette hypertension artérielle induite, limitée à 100 mm Hg en présence d’une ischémie afin d’éviter sa transformation hémorragique, peut être majorée à 120 mm Hg en l’absence d’infarctus (40).

Complications cardiaques et pulmonaires
Leurs survenues compliquent des états neurologiques sévères et imposent l’hospitalisation en unité de réanimation pour une surveillance étroite de l’ECG, la pression artérielle et de la saturation en oxygène (44). Une surveillance échocardiographique peut être nécessaire quotidiennement. Le recours à des techniques de ventilation, l’administration de médicaments vasoactifs et des agents antiarythmiques peut s’imposer.

- Tableau 1.
Niveaux des recommandations pour le traitement des hémorragies méningées.

ParamètresRecommandationsNiveau (45)
Ischémie cérébrale
Pression artérielle PAM ≈ 100 mm Hg, éviter les antihypertenseurs, aucune preuve dans la prévention du resaignement. B
Fluides et électrolytes Normovolémie par sérum physiologique (PVC = 5-8 mm Hg, 2000 ml/24h.)
Vasospasme détecté : hypervolémie (PVC = 8-12 mm Hg, 3500 ml/24h.)
C
Inhibiteurs Ca++ Nimodipine per os 60 mg toutes les 4 heures durant 3 semaines A
Statines
Antifibrinolytiques Prometteur avant exclusion du sac A
Mesures prophylactiques
Nutrition Entérale privilégiée C
Gastro-intestinale Antiémétiques, protecteurs gastriques
Thrombo-embolique Contention mécanique, héparine bas poids moléculaire B
Epilepsie Chimioprophylaxie en cours de remplacement par curatif -
Douleur Antalgique de classe I, morphiniques -
Température, glycémie Normalisation par antipyrétique (< 37,8° C)
Normalisation de la glycémie (< 11 mmol/l)
Les complications
Hématome Évacuation chirurgicale en urgence
Hydrocéphalie Dérivation ventriculaire externe, implantation d’un shunt définitif si sevrage impossible
Œdème neurogénique Ventilation artificielle, monitoring de la fonction ventriculaire, dosage sérique de la troponine
État de mal épileptique Phénobarbital (10 mg/kg/j puis 5 mg/Kg/j à la SAP)
Ischémie Hypervolémie maintenue, hypertension induite, angioplastie transluminale ou pharmacologique (papavérine, CGRP)

Légendes : PVC, pression veineuse centrale ; SAP, seringue auto pousseuse

Points forts

♣ L’usage d’un traitement antihypertenseur est à réserver pour des valeurs élevées de PAM ou induisant une détérioration fonctionnelle clinique ou biologique
♣ La réduction du volume plasmatique contemporain de l’HSA peut contribuer au développement d’une ischémie. Chez 30 % des patients, il existe une perte en eau et en sodium. Or la restriction hydrique combinée à l’hyponatrémie majore le risque d’ischémie cérébrale après hémorragie sous-arachnoïdienne
♣ Malgré l’absence de preuves, il semble raisonnable de prévenir l’hypovolémie par un apport quotidien de 30 à 50 mL/kg de sérum physiologique en l’absence d’insuffisance cardiaque.
♣ Les inhibiteurs calciques réduisent significativement la morbidité selon un risque relatif de 19% (IC 95%, 8%-28%) selon la dernière revue de Cochrane. Cet effet est essentiellement à l’usage de la nimodipine orale qui réduit le risque relatif de 33% (IC 95%, 19%-45%). Actuellement, la posologie standard recommandée de la nimodipine est 60 mg per os toutes les 4 heures durant 3 semaines.
♣ Dès l’instauration du diagnostic de l’HSA, plusieurs procédures prophylactiques doivent être proposées.
♣ Le traitement curatif de l’ischémie cérébrale après HSA a 2 objectifs : lutter contre le rétrécissement artériel des gros vaisseaux de la base et l’altération de la perfusion cérébrale.

Points faibles

♣ Les procédures d’angioplastie ont une efficacité hémodynamique sans améliorer le pronostic fonctionnel à distance.
♣ La mauvaise compréhension des mécanismes de l’ischémie secondaire après HSA, rend aléatoire l’efficacité du traitement hyperdynamique ou « triple H therapy » qui est proposé à des degrés divers.
♣ La « triple H therapy » reste recommandée mais se limite actuellement au contrôle de la volémie associé éventuellement à une hypertension artérielle contrôlée. Cette hypertension artérielle induite, limitée à 100 mm Hg en présence d’une ischémie afain d’éviter sa transformation hémorragique, peut être majorée à 120 mm Hg en l’absence d’infarctus

Réponses

1, BCD ; 2, AB ; 3, BC ; 4, ABD.

Références annotées

1. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 2006 ;354(4):387-96.
2. van Gijn J, Rinkel GJE. Subarachnoid haemorrhage : diagnosis, causes and management. Brain. 2001 ;124(2):249-78.

Revues de littérature complète abordant le diagnostic jusqu’au traitement des complications.

Références

1. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 2006 ;354(4):387-96.
2. van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage. Lancet. 2007 ;369(9558):306-18.
3. van Gijn J, Rinkel GJE. Subarachnoid haemorrhage : diagnosis, causes and management. Brain. 2001 ;124(2):249-78.
4. Al-Shahi R, White PM, Davenport RJ, Lindsay KW. Subarachnoid haemorrhage. Bmj. 2006 ;333(7561):235-40.
5. Hijdra A, Van Gijn J, Stefanko S, Van Dongen KJ, Vermeulen M, Van Crevel H. Delayed cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage : clinicoanatomic correlations. Neurology. 1986 ;36(3):329-33.
6. Rabinstein AA, Weigand S, Atkinson JL, Wijdicks EF. Patterns of cerebral infarction in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2005 ;36(5):992-7.
7. Eames PJ, Blake MJ, Dawson SL, Panerai RB, Potter JF. Dynamic cerebral autoregulation and beat to beat blood pressure control are impaired in acute ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002 ;72(4):467-72.
8. Mocco J, Rose JC, Komotar RJ, Mayer SA. Blood pressure management in patients with intracerebral and subarachnoid hemorrhage. Neurosurg Clin N Am. 2006 ;17 Suppl 1:25-40.
9. Hasan D, Wijdicks EF, Vermeulen M. Hyponatremia is associated with cerebral ischemia in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. AnnNeurol. 1990 ;27(1):106-8.
10. Audibert G, Puybasset L, Bruder N, Hans P, Berre J, Beydon L, et al. [Severe subarachnoid haemorrhage : natremia and renal function]. Ann Fr Anesth Reanim. 2005 ;24(7):742-5.
11. Harrigan MR. Cerebral salt wasting syndrome : a review. Neurosurgery. 1996 ;38(1):152-60.
12. Rosenwasser RH, Delgado TE, Buchheit WA, Freed MH. Control of hypertension and prophylaxis against vasospasm in cases of subarachnoid hemorrhage : a preliminary report. Neurosurgery. 1983 ;12(6):658-61.
13. Allen GS, Ahn HS, Preziosi TJ, Battye R, Boone SC, Boone SC, et al. Cerebral arterial spasm—a controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 1983 ;308(11):619-24.
14. Jan M, Buchheit F, Tremoulet M. Therapeutic trial of intravenous nimodipine in patients with established cerebral vasospasm after rupture of intracranial aneurysms. Neurosurgery. 1988 ;23(2):154-7.
15. Ohman J, Heiskanen O. Effect of nimodipine on the outcome of patients after aneurysmal subarachnoid hemorrhage and surgery. J Neurosurg. 1988 ;69(5):683-6.
16. Philippon J, Grob R, Dagreou F, Guggiari M, Rivierez M, Viars P. Prevention of vasospasm in subarachnoid haemorrhage. A controlled study with nimodipine. Acta Neurochir(Wien). 1986 ;82(3-4):110-4.
17. Lanzino G, Kassell NF, Germanson TP, Kongable GL, Truskowski LL, Torner JC, et al. Age and outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage : why do older patients fare worse ? Journal of neurosurgery. 1996 ;85(3):410-8.
18. Dorhout Mees SM, Rinkel GJ, Feigin VL, Algra A, van den Bergh WM, Vermeulen M, et al. Calcium Antagonists for Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2008.
19. Vatter H, Konczalla J, Weidauer S, Preibisch C, Zimmermann M, Raabe A, et al. Effect of delayed cerebral vasospasm on cerebrovascular endothelin A receptor expression and function. Journal of neurosurgery. 2007 ;107(1):121-7.
20. Haley EC, Jr., Kassell NF, Apperson-Hansen C, Maile MH, Alves WM. A randomized, double-blind, vehicle-controlled trial of tirilazad mesylate in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage : a cooperative study in North America. J Neurosurg. 1997 ;86(3):467-74.
21. Lanzino G, Kassell NF. Double-blind, randomized, vehicle-controlled study of high-dose tirilazad mesylate in women with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Part II. A cooperative study in North America. J Neurosurg. 1999 ;90(6):1018-24.
22. Veyna RS, Seyfried D, Burke DG, Zimmerman C, Mlynarek M, Nichols V, et al. Magnesium sulfate therapy after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2002 ;96(3):510-4.
23. van den Bergh WM, Algra A, Dorhout Mees SM, van Kooten F, Dirven CM, van Gijn J, et al. Randomized controlled trial of acetylsalicylic acid in aneurysmal subarachnoid hemorrhage : the MASH Study. Stroke. 2006 ;37(9):2326-30.
24. Wurm G, Tomancok B, Nussbaumer K, Adelwohrer C, Holl K. Reduction of ischemic sequelae following spontaneous subarachnoid hemorrhage : a double-blind, randomized comparison of enoxaparin versus placebo. Clin Neurol Neurosurg. 2004 ;106(2):97-103.
25. Park KW, Metais C, Dai HB, Comunale ME, Sellke FW. Microvascular endothelial dysfunction and its mechanism in a rat model of subarachnoid hemorrhage. Anesth Analg. 2001 ;92(4):990-6.
26. Lynch JR, Wang H, McGirt MJ, Floyd J, Friedman AH, Coon AL, et al. Simvastatin reduces vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage : results of a pilot randomized clinical trial. Stroke. 2005 ;36(9):2024-6.
27. McGirt MJ, Blessing R, Alexander MJ, Nimjee SM, Woodworth GF, Friedman AH, et al. Risk of cerebral vasopasm after subarachnoid hemorrhage reduced by statin therapy : A multivariate analysis of an institutional experience. J Neurosurg. 2006 ;105(5):671-4.
28. Nosko M, Weir BK, Lunt A, Grace M, Allen P, Mielke B. Effect of clot removal at 24 hours on chronic vasospasm after SAH in the primate model. J Neurosurg. 1987 ;66(3):416-22.
29. Inagawa T. Effect of early operation on cerebral vasospasm. SurgNeurol. 1990 ;33(4):239-46.
30. Adams HP, Jr., Kassell NF, Torner JC, Haley EC, Jr. Predicting cerebral ischemia after aneurysmal subarachnoid hemorrhage : influences of clinical condition, CT results, and antifibrinolytic therapy. A report of the Cooperative Aneurysm Study. Neurology. 1987 ;37(10):1586-91.
31. Dorsch NW. Cerebral arterial spasm—a clinical review. BrJ Neurosurg. 1995 ;9(3):403-12.
32. Olafsson E, Gudmundsson G, Hauser WA. Risk of epilepsy in long-term survivors of surgery for aneurysmal subarachnoid hemorrhage : a population-based study in Iceland. Epilepsia. 2000 ;41(9):1201-5.
33. Berre J, Hans P, Puybasset L, Beydon L, Audibert G, Bruder N, et al. [Epilepsy in patients suffering from severe subarachnoid haemorrhage]. AnnFrAnesthReanim. 2005 ;24(7):739-41.
34. Lacut K, Bressollette L, Le Gal G, Etienne E, De Tinteniac A, Renault A, et al. Prevention of venous thrombosis in patients with acute intracerebral hemorrhage. Neurology. 2005 ;65(6):865-9.
35. Beydon L, Audibert G, Berre J, Boulard G, Gabrillargues J, Bruder N, et al. [Pain management in severe subarachnoid haemorrhage]. AnnFrAnesthReanim. 2005 ;24(7):782-6.
36. Korinek AM, Golmard JL, Elcheick A, Bismuth R, van Effenterre R, Coriat P, et al. Risk factors for neurosurgical site infections after craniotomy : a critical reappraisal of antibiotic prophylaxis on 4,578 patients. Br J Neurosurg. 2005 ;19(2):155-62.
37. Hoh BL, Ogilvy CS. Endovascular treatment of cerebral vasospasm : transluminal balloon angioplasty, intra-arterial papaverine, and intra-arterial nicardipine. Neurosurg Clin N Am. 2005 ;16(3):501-16, vi.
38. Mindea SA, Yang BP, Bendok BR, Miller JW, Batjer HH. Endovascular treatment strategies for cerebral vasospasm. Neurosurg Focus. 2006 ;21(3):E13.
39. Kassell NF, Helm G, Simmons N, Phillips CD, Cail WS. Treatment of cerebral vasospasm with intra-arterial papaverine. J Neurosurg. 1992 ;77(6):848-52.
40. Berre J, Gabrillargues J, Audibert G, Hans P, Bonafe A, Boulard G, et al. [Vasospasm after severe subarachnoid haemorrhage : diagnosis and treatment]. Ann Fr Anesth Reanim. 2005 ;24(7):761-74.
41. Hino A, Mizukawa N, Tenjin H, Imahori Y, Taketomo S, Yano I, et al. Postoperative hemodynamic and metabolic changes in patients with subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1989 ;20(11):1504-10.
42. Treggiari MM, Walder B, Suter PM, Romand JA. Systematic review of the prevention of delayed ischemic neurological deficits with hypertension, hypervolemia, and hemodilution therapy following subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2003 ;98(5):978-84.
43. Lee KH, Lukovits T, Friedman JA. "Triple-H" therapy for cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care. 2006 ;4(1):68-76.
44. Hans P, Audibert G, Berre J, Bruder N, Ravussin P, Ter Minassian A, et al. [Cardiovascular and pulmonary consequences of severe subarachnoid haemorrhage]. Ann Fr Anesth Reanim. 2005 ;24(7):734-8.
45. Hutter BO, Kreitschmann-Andermahr I. Subarachnoid hemorrhage as a psychological trauma. Journal of neurosurgery. 2013.

Un message, un commentaire ?

Forum sur abonnement

Pour participer à ce forum, vous devez vous enregistrer au préalable. Merci d’indiquer ci-dessous l’identifiant personnel qui vous a été fourni. Si vous n’êtes pas enregistré, vous devez vous inscrire.

Connexions’inscriremot de passe oublié ?