3.1.7 Anévrisme géant de l’artère basilaire

François Proust, M.D., Ph.D., CHRU Strasbourg, mars 2020.

Questions

1. Proportion des anévrismes géants implantés sur l’artère basilaire :
A. 2%
B. 15%
C. 35%
D. 50%
E. 0.5%

2. La mortalité des anévrismes géants de l’artère basilaire à 5 ans est de :

A. 10%
B. 20%
C. 30%
D. 75%
E. 100%

3. La symptomatologie révélatrice de ces anévrismes géants de l’artère basilaire est dans :
A. 20% la compression des paires crâniennes
B. 33.3% un déficit moteur
C. 30% une hydrocéphalie
D. 75% un déficit oculomoteur
E. 10% des troubles cognitifs

4. L’anévrisme fusiforme, résultat d’une croissance de dolichoartère basilaire, se développe à partir :
A. D’une lésion de l’intima
B. D’une réaction adventitielle
C. Secondaire à une destruction de la matrice extracellulaire de la média musculaire
D. D’une absence de facteurs hémodynamiques de surcharge
E. D’une plaque d’athérosclérose

5. La classification des anévrismes géant de l’artère basilaire repose sur :
A. Sa topographie par rapport à la quadrifurcation
B. La morphologie de l’anévrisme géant
C. Le rapport à la PICA
D. L’existence de maladie de système
E. La dimension

Memento didactique

1. Introduction
L’anévrisme géant de l’artère basilaire – pseudo-tumoral - représente 10-25% des séries de patients avec anévrisme géant (1, 2), défini par leur diamètre d’au moins 25 mm (1, 3, 4). Par définition, les anévrismes de la jonction vertébro-basilaire sont exclus du chapitre. La topographie la plus commune sur le tronc basilaire, 50%, est la bifurcation distale, suivi par le tronc pour 30%, puis sur les artères distales que sont les artères cérébrales postérieures et cérébelleuses supérieures, 20% (5).
Cette forme d’anévrisme devient symptomatique sous forme d’AVC ischémique ou hémorragique, de compression du tronc cérébral ou de paires crâniennes, d’hydrocéphalie. Le registre Allemand des anévrismes géants tenu entre 2004 et 2017 permettait d’analyser la symptomatologie du syndrome pseudo-tumoral de ceux du système vertébro-basilaire : compression des paires crâniennes chez 50%, déficit moteur chez 33,3% et hydrocéphalie chez 56,7% (5). Exceptionnellement, ont été décrits céphalées (6) et démences par dysconnection du circuit de Papez ou compression du noyau basal de Meinert (7). A cette contrainte mécanique, s’ajoute le caractère croissant (8) de cette artériopathie « pseudo-tumorale » qui déterminent in fine une mortalité de 100% à 5 ans (9, 10).
Ces anévrismes géants de l’artère basilaire, heureusement exceptionnels, constituent un problème thérapeutique de résolution complexe donnant lieu à de multiples case-reports. Malgré des propositions thérapeutiques très diverses, peut-on essayer de les organiser selon une dualité morphologique ?

2. Pathogénie
L’artériopathie expansive détermine 2 types d’anévrisme géant de l’artère basilaire selon que le processus débute au niveau de l’intima pour les anévrismes sacculaires ou de la média pour les anévrismes fusiformes (11).

2.1 L’anévrisme sacculaire
L’anévrisme sacculaire est constitué d’un sac blanchâtre à paroi épaisse entouré d’une leptoméninge épaissie, raccordé à l’artère porteuse par un collet, implanté sur une bifurcation artérielle (12). Leur collet est localisé sur la partie proximale du tronc à la jonction vertébro-basilaire, sur la bifurcation terminale ou les branches distales.
La paroi épaisse, 0.2 à 2 mm, fait suite à celle de l’artère dont la limitante élastique interne et la média musculo-élastique s’interrompent au niveau du collet. Dans sa forme « mince », elle est composée de tissu sclérocollagène dense dépourvu de tissu élastique, de cellules musculaires lisses. Dans les zones plus épaisses, elle est composée de 2 couches. La couche externe est fibreuse, cicatricielle. La couche interne, épaisse, est constituée d’un tissu conjonctif, cellulaire, riche en vaisseaux. Entre ces 2 couches, existent des dépôts lipidiques contenant des macrophages. La couche interne est tapissée de thrombus mural, lieu d’une prolifération fibro-vasculaire et de cellules inflammatoires.

2.2 L’anévrisme fusiforme
Apparenté à la dolichoectasie artérielle de diamètre plus grand, il siège sur le tronc de l’artère basilaire, sans collet identifiable à paroi calcifié et athéromateuse. Ces artériopathies évoluent vers des anévrismes géants (13).
La média artérielle est l’objet d’une destruction de la matrice extracellulaire, du tissu élastique, d’une altération des cellules musculaires lisses, associée à une fragmentation de la limitante élastique interne (14).
Les déséquilibres hémodynamiques participent à son développement. Si l’asymétrie constitutionnelle du cercle de Willis est associée à l’existence d’une dolichoectasie, la morphologie de l’artère basilaire avec sa terminaison à angle ouvert détermine une onde de réflexion à l’instar de l’aorte abdominale et les artères iliaques.
Une anomalie de la voie des métalloprotéinases détermine un déséquilibre protéolytique de la matrice extracellulaire de la média responsable de fragmentation d’élastin, du collagène, et de protéoglycans. Ce processus observé au niveau de l’aorte abdominale, est confirmé chez des patients avec dolichoectasie intracrânienne. Ce dysfonctionnement biologique serait déterminé par différents facteurs comme certaines affections métaboliques tels que la maladie de Fabry ou maladie de pompe, affections inflammatoires ou infectieuses (HIV), ou affections génétiques tels que neurofibromatose type 1, syndrome de Marfan, pseudoxanthoma elasticum.

2.3 La croissance vers un anévrisme géant
L’artériopathie expansive croissante est le résultat d’interactions entre facteur hémodynamiques qualifié de « luminal » et facteurs inflammatoires, infectieux, génétiques, affections du collagène qualifiés de « extraluminal ».
La croissance progressive d’un anévrisme sacculaire aux dépens d’une altération endothéliale intimale d’origine hémodynamique puis de la limitante élastique interne induit la formation d’un thrombus mural suivi d’un processus de cicatrisation fibreux source de perturbation hémodynamique locale. Le cycle hémodynamique-cicatrisation-thrombus mural est un des mécanismes de l’artériopathie de croissance des anévrismes sur lequel se surajoute un processus adventitiel (15, 16). Le phénomène de progression est une apposition en « pelure d’oignon » de nouveaux thrombus à partir de la néo angiogenèse des vasa vasorum. L’interaction entre altération de l’endothélium, le processus de cicatrisation, et, l’évolution des thrombus muraux aboutissent à la constitution d’anévrismes géants sacculaires circulants à composante thrombotique variable.
L’anévrisme serpentin est l’évolution d’un anévrisme fusiforme thrombotique au sein duquel existe un canal artériel tortueux sans limite endothéliale.

3. Classification
Leur description doit être faite selon deux caractéristiques que sont la topographie et la morphologie.
Selon la topographie vis-à-vis de la quadrifurcation terminale de l’artère basilaire (17), ces anévrismes géants sont classés en
-  Pré-quadrifurcation sur le tronc de l’artère basilaire à la jonction avec l’artère vertébrale ou en portion moyenne,
-  Quadrifurcation au niveau de la bifurcation de l’artère basilaire,
-  Post-quadrifurcation sur une branche distale de l’artère basilaire que ce soit l’artère cérébrale postérieure ou cérébelleuse supérieure.
Selon la morphologie, et en lien avec leur mode développement (11, 12), les anévrismes géants sont classés en :
-  Sacculaire résultant d’une croissance d’anévrisme de bifurcation circulant ou non,
-  Fusiforme résultant d’une dolichoectasie progressive pathogène,
-  Serpentin secondaire à une thrombose et recanalisation d’un anévrisme fusiforme.

4. Stratégies thérapeutiques
La stratégie thérapeutique est guidée par la prise en compte de plusieurs facteurs que sont : le rapport avec les artères perforantes (18), l’existence d’une collatéralité lors de test d’occlusion, la comorbidité vasculaire systémique. L’occlusion complète est l’objectif en raison du risque de recanalisation malgré l’embolisation du sac (19).
Selon la morphologie, nous avons tenté d’organiser les procédures thérapeutiques publiées en utilisant les observations des 10 dernières années (2010-2020). Les procédures complexes, qu’elles soient endovasculaires ou chirurgicales, sont d’une efficacité relative. Une méta-analyse de l’intérêt du flow-diverter pour les anévrismes du système vertébro-basilaire soulignait 40% d’évènements ischémiques lors de leur utilisation dans l’anévrisme géant (20).

4.1 Anévrisme fusiforme géant
Les anévrismes fusiformes géant de l’artère basilaire sont un problème complexe à résoudre faisant appel à des stratégies d’inversion de flux de l’artère porteuse après réalisation de revascularisation cérébrale, la pose de stents type flow-diverter seuls ou associés à l’implantation de coïls. Aucune stratégie ne paraît supérieure mais une adaptation est nécessaire pour chaque cas clinique.

4.1.1 Quadrifurcation.
Le traitement endovasculaire par stent flow-diverter est décrit dans 2 séries avec des résultats d’analyse critique difficile et non reproductibles (21, 22). Si la rupture de l’anévrisme géant à 3 mois de la mise en place d’un stent est observé (23), l’occlusion complète du sac par usage d’un Surpass flow-diverter )est décrite chez un adolescent (24).
Les inversions de flux dans la partie terminale du tronc basilaire sont obtenues après revascularisation entre artère temporale supérieure (ATS) et segment P2 de artère cérébrale postérieure (ACP) (23) ou artère vertébrale via une greffe veineuse autologue (25). Ces gestes sont complétés d’une occlusion par clip de l’extrémité du tronc de l’artère basilaire sous l’artère cérébelleuse supérieure. Certains ont également proposés une occlusion seule de l’extrémité du tronc basilaire afin de réduire la sollicitation hémodynamique intrasacculaire qui malheureusement n’empêche la rupture à 3 mois (24).

4.1.2 Pré-quadrifurcation
L’usage de stent flow-diverter associé à un coiling a résolu chez un enfant la compression du tronc cérébral par rétraction spontanée (26) mais chez un autre patient l’usage d’un stent Covidien s’est soldé d’une rupture à J8.
Leur traitement fait appel à des procédures d’inversion de flux mais expose à des complications ischémiques fatales par thrombose des artères perforantes concomitantes à celui de l’anévrisme (28). Spetzler et al. rapportaient parmis 8 patients avec de tels anévrismes, une mortalité de 50% et une mornbidité de 25% malgré des procédures d’inversion de flux combiné à une occlusion de l’artère porteuse par clip (27).

4.1.3 Craniectomie décompressive de la fosse postérieure
D’après l’équipe de la Fondation Rotschild étudiant une série de 12 patients, la craniectomie décompressive de fosse postérieure précédent un traitement endovasculaire occlusif sacrificiel de l’artère porteuse allonge significativement la durée de survie de ces patients (28).

4.2 Anévrisme sacculaire géant
La présence d’un collet rend plus vulnérable le sac à un traitement.

4.2.1 Post-quadrifurcation
Selon une approche endovasculaire, un stent pCONus complété de coïls permettait le traitement complet d’un anévrisme géant sacculaire de la terminaison de artère basilaire à collet dysplasique sur les ACP (29).
Une Inversion de flux par occlusion des 2 artères vertébrales chez une patiente de 55 ans permet une stabilité volumétrique de l’anévrisme mais avec un contingent circulant est augmenté (30).

4.2.2 Quadrifurcation
L’inversion de flux est suivi chez un patient par un clip au collet d’une rupture anévrismale à 2 mois (31), mais chez 6 patients, Miyamoto et al. obtenaient un rétrécissement 67% des anévrismes et une diminution de taille des anévrismes de 11 mm (32).

4.2.3 Pré-quadrifurcation
Les procédures étaient également proposées avec succès : usage d’un flow-diverter et coïls chez un enfant de 15 ans permettait l’occlusion complète du sac (33) ; inversion de flux sur un anévrisme à collet court du tronc de l’artère basilaire partie moyenne : bypass ATS sur ACP, occlusion clip portion moyenne AB (6).

5. Conclusion
Ces anévrismes constituent un challenge thérapeutique non résolu actuellement pour lequel une adaptation thérapeutique est le fruit d’une réflexion multidisciplinaire centrée sur la place de l’usage de flow diverter, d’inversion de flux ou de craniectomie décompressive. Cependant le pronostic des patients reste problématique.

Points forts

La topographie la plus commune de l’anévrisme géant sur le tronc basilaire, 50%, est la bifurcation distale, suivi par le tronc pour 30%, puis sur les artères distales que sont les artères cérébrales postérieures et cérébelleuses supérieures, 20%.
Cette forme d’anévrisme devient symptomatique sous forme d’AVC ischémique ou hémorragique, de compression du tronc cérébral ou de paires crâniennes, d’hydrocéphalie.
Une anomalie de la voie des métalloprotéinases détermine un déséquilibre protéolytique de la matrice extracellulaire de la média responsable de fragmentation d’élastin, du collagène, et de protéoglycans. Ce processus observé au niveau de l’aorte abdominale, est confirmé chez des patients avec dolichoectasie intracrânienne.
L’anévrisme serpentin est l’évolution d’un anévrisme fusiforme thrombotique au sein duquel existe un canal artériel tortueux sans limite endothéliale.
Leur description doit être faite selon deux caractéristiques que sont la topographie et la morphologie.
La stratégie thérapeutique est guidée par la prise en compte de plusieurs facteurs que sont : le rapport avec les artères perforantes, l’existence d’une collatéralité lors de test d’occlusion, la comorbidité vasculaire systémique.

Réponses

1B, 2E, 3B, 4C, 5AB.

Références annotées

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A partir d’un registre multicentrique entre 2009 et 2017, 30 patients avec anévrisme géant du système vertébro-basilaire étaient inclus. L’analyse de corrélation entre les caractéristiques morphologiques et les signes cliniques révélait la responsabilité du volume de l’anévrisme, l’effet de masse sur le tronc cérébral et la topographie sans différences statistiques.
2. Amelot A, Smajda S, Terrier LM, Redjem H, Simonneau A, Bekaert O, et al. Posterior Fossa Craniectomy with Endovascular Therapy of Giant Fusiform Basilar Artery Aneurysms : A New Approach to Consider ? World neurosurgery. 2017 ;98:104-12.
Cette étude rétrospective, de 3 patients traités par crâniectomie décompressive précédant un traitement endovasculaire, avait pour objectif d’analyser la durée moyenne de survie et de la comparer à celle obtenue chez des patients sans crâniectomie.
3. Lonjon M, Pennes F, Sedat J, Bataille B. Epidemiology, genetic, natural history and clinical presentation of giant cerebral aneurysms. Neuro-Chirurgie. 2015 ;61(6):361-5.
Revue de littérature didactique des anévrismes géants intracrâniens.
4. Derrey S, Penchet G, Thines L, Lonjon M, David P, Bataille B, et al. French collaborative group series on giant intracranial aneurysms : Current management. Neurochirurgie. 2015 ;61(6):371-7.
Revue rétrospective d’une série collaborative de 79 patients avec anévrisme géant cérébral traités entre 2004 et 2009 en France. Révélé par une rupture selon une forme sévère chez 12 des 26 rompus, ou un syndrome pseudo-tumoral chez 22 des 53, le traitement était endovasculaire (53,1%), endovasculaire (36,7%) ou conservateur (10,2%). A 6 mois, l’évolution était favorable chez 45 patients (57%).
5. Higa T, Ujiie H, Kato K, Kamiyama H, Hori T. Basilar artery trunk saccular aneurysms : morphological characteristics and management. Neurosurgical review. 2009 ;32(2):181-91 ; discussion 91.
Revue de la prise en charge des patients avec anévrisme implanté sur le tronc de l’artère basilaire sans se focaliser sur le caractère géant du sac.
6. Choi IS, David C. Giant intracranial aneurysms : development, clinical presentation and treatment. Eur J Radiol. 2003 ;46(3):178-94.
Revue de la littérature des anévrismes géants à propos de la classification, de leur développement, de leur clinique et des propositions thérapeutiques.

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