Hypertension intracrânienne.

F. Proust, S. Derrey, O. Lavabre, H. Castel

L’hypertension intracrânienne (HIC) désigne le retentissement clinique d’une pression intracrânienne (PIC) supérieure à 20 mmHg et constitue un socle commun à des pathologies neurologiques multiples. La sur- venue d’une HIC est la conséquence biomécanique et hémodynamique d’un dépassement des processus physiologiques de compensation à une élévation de la PIC. Un continuum pathogénique existe entre HIC expansive (tumeur, traumatisme cérébral, hydrocéphalie, etc.), HIC lésionnel (thrombophlébite cérébrale, tumeur géante de la queue-de-cheval, fistule durale, etc.) et HIC bénigne (endocrinopathies, médications, apnée du sommeil, HIC idiopathique, etc.). Ce syndrome clinique, dont le noyau dur combine céphalées et manifestations oculaires, expose à une décompensation clinique par hernie cérébrale au travers des orifices séparant les compartiments de l’espace crâniorachidien. La démarche diagnostique, guidée par le risque de décompensation clinique par hernie cérébrale à laquelle expose une HIC expansive, relève de l’urgence pour la réalisation d’une neuro-imagerie par tomodensitométrie et imagerie en résonance magnétique crânioencéphalique. Les causes lésionnelles et HIC bénignes sont diagnostiquées à l’aide d’une neuro-imagerie conventionnelle explorant les axes vasculaires et la perfusion parenchymateuse, mais aussi par l’étude du liquide cérébrospinal en l’absence de tout processus. La mesure de la PIC permet d’obtenir une valeur moyenne et une courbe d’enregistrement continu. Ainsi, l’enregistrement de la PIC dessine une onde de pression liée au compartiment vasculaire en relation directe avec l’activité du vais- seau cérébral pour l’onde de pouls et les ondes lentes, et indirecte par les gros vaisseaux intrathoraciques pour les ondes respiratoires. En outre, son analyse autorise le calcul de deux index que sont la réserve de compensation pression-volume et la réactivité cérébrovasculaire. Le traitement de l’HIC par la chirurgie préalablement à l’instauration d’un traitement médical cherche à préserver une pression de perfusion cérébrale et une circulation hydrodynamique céphalo-oculaire normales.

Mots clés : Hypertension intracrânienne ; Pression intracrânienne ; Hernie cérébrale ; Hypertension intracrânienne bénigne


■ Introduction

Durant les deux dernières décennies, l’hypertension intracrâ- nienne (HIC), définie par une pression intracrânienne (PIC) supérieure à 20 mmHg, est devenue une entité neurologique médi- cochirurgicale [1, 2]. Dès la seconde moitié du XIXe siècle, la mesure de la PIC par tréphine ou ponction lombaire (Quincke) per- mettait d’établir un lien entre son élévation et l’existence d’un œdème papillaire. Durant le XXe siècle, le développement de la neuro-imagerie rendait possible le diagnostic étiologique tout en donnant accès à une meilleure connaissance des processus physiopathologiques des mécanismes de compensation mis en jeu lors d’une élévation de la PIC [3–5]. Depuis la publication par Dandy en 1937 [6] des critères d’HIC sans tumeur cérébrale évoluant vers la cécité chez 10 % des patients, ce concept a considérable- ment évolué vers l’HIC idiopathique grâce à la performance de la neuro-imagerie moderne [2]. Aujourd’hui, la démarche diagnos- tique ne concerne plus exclusivement les neurochirurgiens, mais aussi nos collègues neurologues ou ophtalmologues confrontés à un œdème papillaire menac¸ant. Le traitement multidisciplinaire implique non seulement nos collègues neuroréanimateurs pour prévenir toute décompensation d’une HIC expansive mais aussi nos collègues neurologues pour prévenir la détérioration visuelle d’une HIC idiopathique réfractaire à un traitement antiœdéma- teux [7].
Cette mise au point cherche à établir un continuum entre une HIC expansive et une HIC à tomodensitométrie (TDM) crânioencéphalique normale en analysant les mécanismes phy- siopathologiques, leurs diagnostics et leurs traitements.

■ Physiopathologie

Pression intracrânienne normale
À l’intérieur d’un espace crâniorachidien rigide, la PIC résulte d’un équilibre de pression entre trois secteurs que sont le parenchyme cérébral, le compartiment liquidien ou espace ventriculo-sous-arachnoïdien (EVSA), et le compartiment vascu- laire ou volume sanguin cérébral (VCS) [5, 8–11]. Cet espace clos, tapissé de dure-mère, est composé de la cavité crânienne divisée en compartiments supra- et infratentoriel de part et d’autre de la tente cérébelleuse, qui communiquent via le foramen magnum avec la cavité canalaire rachidienne. L’équation de Monroe-Kellie définit l’interaction entre les volumes de ces secteurs et la PIC ; elle établit une PIC constante au prix d’une stabilité des volumes (Vcerveau + VLCS + Vsanguin = Vespace craˆniorachidien = constante) car l’espace crâniorachidien constitue une enceinte non expansible après fer- meture des fontanelles et fusion des sutures [10]. La stabilité de la PIC est constante tout le long de l’espace crâniorachidien [12, 13]. Ainsi, toute variation de volume de l’un des secteurs est compen- sée par une variation équivalente de volume des autres secteurs.
Les valeurs normales de la PIC sont mesurées dans le liquide cérébrospinal (LCS) [5]. Habituellement exprimées en mmHg (10 cmH2O = 7,35 mmHg, 10 mmHg = 13,6 cmH2O), elles varient selon l’âge : de 10 à 15 mmHg pour les adultes et enfants âgés oscillant parfois jusqu’à 20 mmHg, de 3 à 7 mmHg pour les jeunes enfants et de 1 à 6 mmHg en période néonatale [14, 15]. Dans un état physiologique stable, la PIC est stable malgré les perturbations transitoires que peuvent induire la toux, l’éternuement ou l’effort à glotte fermée grâce aux systèmes de compensation qu’offrent les différents secteurs.

Mécanismes de compensation d’une hypertension intracrânienne
La relation pression/volume est illustrée par la courbe de Langfitt [10]. Cette courbe exponentielle a une pente initiale faible pour s’infléchir vers le haut au-delà d’un certain volume (Fig. 1). Initialement, les mécanismes de compensation parviennent à maintenir une PIC constante puis l’infléchissement de la courbe signale leur dépassement et expose le patient à une décompen- sation clinique de son HIC. Les mécanismes de compensation consistent en une réduction de volume des secteurs de l’espace crâniorachidien afin de s’adapter à l’élévation de la PIC.
Secteurs de l’espace crâniorachidien
Le secteur parenchyme cérébral de volume 1 400 ml occupe 80 % de l’espace crâniorachidien ; les fluides intracellulaires ou interstitiels constituent 10 % de ce secteur.
Le secteur EVSA de volume de 150 ml est réparti en un volume ventriculaire de 30 ml, un volume cisternal de 40 ml et un volume rachidien de 80 ml [11]. Chez l’enfant, la valeur relative de ce volume serait réduite par comparaison avec l’adulte [14]. Le LCS,

Figure 1.
Courbe de Langfitt représentant la relation pression-volume. Dans la portion horizontale de la courbe (zone de compensation), la forme de l’onde de pression intracrânienne (PIC) est à petite amplitude. Dans la portion verticale de la courbe (zone de décompensation), l’onde PIC est à grande amplitude en raison de la perte de compliance cérébrale. Toute majoration de volume induit une augmentation de la PIC

ultrafiltrat plasmatique, occupe un volume qui dépend de sa pro- duction, de son volume de stockage ou compliance et enfin de ses capacités de résorption.
Le secteur vasculaire occupe 10 % du volume endocrânien, soit 140 ml [16]. Ce secteur, présent en intracérébral et péricérébral, est divisé en plusieurs compartiments : artériel composé des grosses artères de la base du cerveau et artérioles, capillaire où se situe la barrière hématoencéphalique (BHE) et lieu d’échange avec le secteur liquidien extracellulaire, et veineux subdivisé en veines cérébrales et sinus duraux.

Compliance cérébrale
La pente de la courbe .6V/.6P représente la compliance céré- brale qui illustre la capacité des mécanismes de compensation à une augmentation de la PIC [5, 17–21]. Sa mesure est faite par le calcul de l’index pression-volume (IPV) qui est le volume en millilitres nécessaire pour augmenter par dix la PIC. À partir de 14 ans, l’IPV normal est supérieur à 25 ml. Avant cet âge, il chute
à 10 ml en raison du réservoir spinal plus petit. Cette comp- liance est dépendante du temps et du volume. En effet, chez le nourrisson, les sutures peuvent se distendre lors d’augmentation lente et progressive de la PIC. C’est l’absence d’extensibilité de la dure-mère qui empêche la compensation à une augmentation brutale de la PIC. Si la compliance cérébrale est importante à la phase initiale de l’augmentation de la PIC, elle diminue dans la seconde partie de la courbe, ce qui traduit un épuisement des mécanismes de compensation [20, 21]. Cet index est utilisé essen- tiellement dans les problèmes diagnostiques de l’hydrocéphalie chronique de l’adulte.

Dynamique des fluides
Les mécanismes de compensation reposent sur un transfert de fluides. À l’intérieur de l’espace crâniorachidien existent plusieurs circuits des fluides (Fig. 2). Un circuit sanguin pur débute sur le versant artériel, franchit le réseau capillaire parenchymateux et se termine dans le réseau veineux. La BHE constitue le point de départ du circuit interstitiel-intracellulaire parenchymateux et de l’EVSA [22].
Au sein du circuit interstitiel-intracellulaire parenchymateux, les échanges répondent aux lois de l’osmose. Lors d’altérations de la BHE, les mouvements de fluides obéissent à la pression hydrostatique, c’est-à-dire un libre passage des protéines et des électrolytes qui annulent les gradients osmotiques et oncotiques. Pour les échanges transmembranaires, les variations de volume sont limitées par la présence d’osmoles actives dite neuroprotec- trices (électrolytes, acides aminés, polyols, triéthylamines) [23–25].

Figure 2.
Représentation de la barrière hématoencéphalique et du passage des fluides (A, B). 1. Neurone ; 2. péricyte ; 3. endothélium ; 4. sang ; 5. jonctions serrées ; 6. lame basale ; 7. astrocyte ; 8. lumière vasculaire ; 9. cellule endothéliale ; 10. cellule musculaire ; 11. microglie ; 12. espace périvasculaire

Le LCS, sécrété par le plexus choroïde dans les ventricules céré- braux à un débit de 0,35 ml/min, est stocké dans l’espace liquidien capable d’expansion puis résorbé via les villosités arachnoïdiennes dans le sinus veineux dural. La résistance à la résorption du LCS comprend la résistance des canaux du LCS et celle du passage au travers des villis. Ce paramètre reste indépendant de la PIC. La pression durale intrasinusienne est la pression de sortie du LCS. Il existe une interaction entre la sécrétion, le stockage et la résorp- tion du LCS. Un gradient de pression transvillositaire existe au travers de ces éléments de résorption au contact des sinus crâniens et des veines périradiculaires. Ainsi, la PIC est proportionnelle aux trois facteurs que sont la sécrétion du LCS, la résistance à la résorp- tion et la pression sinusienne durale. Ce gradient de pression reste constant malgré une HIC, y compris lorsqu’elle devient supérieure à la pression veineuse périvillositaire.
Le transfert de fluide intéresse ces circuits à des vitesses diffé- rentes. L’adaptation volumique la plus rapide est obtenue sur le circuit sanguin. Son versant veineux par compression des veines périphériques et de certains sinus (sigmoïde) réduit le volume de sang veineux [8, 23, 26, 27]. Sur le versant artériel, la vasomotricité cérébrale régule le volume sanguin cérébral. Sur le circuit EVSA, la réduction volumique est progressive, dépendante du gradient de pression transvillositaire. Enfin, les fluides intraparenchymateux se mobilisent lentement, et sont des mécanismes de compensa- tion actifs pour les augmentations lentes et progressives de la PIC. En outre, chez l’enfant avant 18 mois, les sutures non fusionnées peuvent se disjoindre lors d’augmentation progressive de la PIC, mais l’absence d’extensibilité de la dure-mère ne permet aucune adaptation aux augmentations brutales.

Pathogénie de l’hypertension intracrânienne
Dans l’espace rigide crâniorachidien, l’HIC résulte d’une aug- mentation des volumes secondaire au développement surajouté d’un quatrième secteur expansif et/ou de modifications des trois secteurs existants.

Développement d’un quatrième secteur compressif
Ce quatrième secteur se surajoute aux trois secteurs norma- lement présents dans l’espace crâniorachidien. Il est constitué de lésions expansives pathologiques que sont les processus tumoraux, vasculaires, infectieux, qu’ils soient intra- ou extra- parenchymateux. Sa vitesse de développement, son volume et sa topographie sont les facteurs essentiels de la tolérance clinique à l’élévation de la PIC [28–31]. Les deux premiers facteurs déterminent la capacité des mécanismes de compensation, mais la topographie est un point essentiel de tolérance de l’HIC. En particulier, la loge temporale et les régions polaires sont rapidement mal tolérées. En
outre, certaines topographies sont responsables d’un blocage de la circulation du LCS accélérant le processus de décompensation.

Modification du parenchyme cérébral
Le parenchyme cérébral est l’objet de modifications biomé- caniques ou biochimiques en réaction à la constitution d’un quatrième secteur expansif ou l’installation d’un trouble de circulation vasculaire. Ces modifications surviennent conco- mitamment ou secondairement selon le facteur causal. Les altérations biomécaniques consistent en une compression sur les structures de voisinage responsable d’une réduction des volumes liquidiens extra- et intracellulaires. Néanmoins, des altérations biochimiques se développent dans les parois vasculaires, la glie et les neurones, aboutissant à la formation d’un œdème cérébral. La réponse que constitue l’œdème cérébral à de multiples agressions du parenchyme cérébral est secondaire à une altéra- tion des mécanismes de transport des membranes capillaires et glioneuronales [23, 26, 32, 33]. L’œdème selon le type d’agression est initialement intra- ou extracellulaire, puis mixte. L’œdème cyto- toxique ou cellulaire est la croissance de volume des cellules gliales, des neurones, puis des cellules endothéliales. L’altération de la membrane cellulaire aboutit à l’accumulation intracellulaire de cations, d’H2O par détérioration des mécanismes de trans- port actif de la membrane cellulaire. Dans un second temps, les fluides intracellulaires sont extériorisés dans l’espace intersti- tiel. L’œdème extracellulaire est le résultat d’une accumulation d’H2O, d’électrolytes et de protéines dans l’espace extracellulaire. Selon le mécanisme impliqué, ils sont classés en hydrostatique, vasogénique et hydrocéphalique. L’œdème hydrostatique est dû à un mécanisme d’ultrafiltration au travers de la BHE de sub- stances de faible poids moléculaire (glucose et aminoacides) lié à une élévation de la pression cérébrale intravasculaire. L’œdème vasogénique est secondaire à une altération de la BHE devenue perméable aux molécules plasmatiques. L’œdème hydrocépha- lique, composé de LCS qui franchit l’épendyme, est lié à une augmentation de la pression hydrostatique provenant du contenu
ventriculaire.

Altération de la circulation du liquide cérébrospinal
L’accumulation de LCS, responsable d’HIC, est liée à des processus biomécaniques et biochimiques. Les mécanismes bio- mécaniques sont scindés en deux groupes : troubles de circulation et troubles de résorption. La circulation du LCS est endommagée par un blocage partiel ou complet des voies d’écoulement liqui- diennes responsable d’une hydrocéphalie obstructive [8, 11, 34]. Le trouble de résorption du LCS peut être lié à plusieurs mécanismes : altération du système transvillositaire ; augmentation de la pres- sion veineuse sinusienne. Ce mécanisme serait impliqué dans l’HIC bénigne sans que l’on connaisse le site exact de l’anomalie.

Les modifications biochimiques du LCS participent à ce trouble de circulation. En outre, le mécanisme d’hypersécrétion du LCS est exceptionnellement rencontré.
Augmentation du volume sanguin cérébral
Le volume sanguin cérébral peut augmenter aux dépens du compartiment artériel ou veineux. La poussée d’hypertension artérielle systémique induite par la décharge de catécholamines lors de souffrance de la région diencéphalique augmente le volume dans les gros vaisseaux de la base malgré les méca- nismes de régulation. Mais surtout l’altération des mécanismes de résistance cérébrovasculaire dans les artérioles par dépas- sement de l’autorégulation constitue le point de départ d’un œdème vasogénique. L’altération du drainage veineux induit une réduction de la résorption du LCS et une stase veineuse [19, 35–38]. L’hyperpression veineuse est actuellement le principal mécanisme de l’HIC bénigne.

Conséquences de l’hypertension intracrânienne
L’HIC induit une combinaison de perturbations bioméca- niques, hémodynamiques.

Conséquences biomécaniques
Les propriétés viscoélastiques du parenchyme cérébral lui per- mettent des déformations par engagement au travers des orifices séparant les compartiments de l’espace crâniorachidien. Ces enga- gements ou hernies cérébrales sont déterminés par l’existence d’un gradient de pression de part et d’autre des cloisons durales rigides séparant les compartiments que sont les loges hémisphé- riques, la fosse cérébrale postérieure et le canal rachidien [30]. Ainsi, les hernies cérébrales dépendent de la cause de l’HIC et induisent une souffrance par compression des structures de voisinage que ce soit le parenchyme, les nerfs crâniens, ou une distorsion des vaisseaux. L’œdème papillaire serait la conséquence d’un trouble de circulation du LCS dans l’espace sous-arachnoïdien entourant les nerfs optiques, lié à une sectorisation de cet espace lors du processus pathologique [39].

Conséquences hémodynamiques
La perfusion est le processus physiologique permettant un apport continu de sang artériel, via le réseau capillaire, à un paren- chyme. Le paramètre de mesure de la perfusion est le débit sanguin de l’organe (F pour flux, Q par analogie avec le courant élec- trique). Il est exprimé en quantité de sang/volume/temps écoulé (ml/100 g/min). Les deux déterminants du débit sanguin dans un organe sont la différence de pression (ou pression de perfusion) entre les deux extrémités du réseau capillaire (Pa – Pv) et la résis- tance globale du réseau vasculaire. La loi de Poiseuille, établie pour un flux laminaire, unit ces trois paramètres (F = Pa – Pv/R). Le parenchyme cérébral est un organe sans aucune capacité de métabolisme anaérobie. Donc, son fonctionnement est asservi à la circulation cérébrale. Si l’on applique la loi de Poiseuille au paren- chyme cérébral, le débit sanguin cérébral (DSC) est dépendant de la formule (DSC = Pa – Pv/R), R étant la résistance cérébrovas- culaire. La pression de perfusion cérébrale (PPC) est estimée, en pratique quotidienne, par la différence entre pression artérielle moyenne (PAM) et PIC (PPC = PAM – PIC). Ainsi le DSC = PPC/R. Le DSC normal est compris entre 45 et 55 ml/100 g/min [40].
Une augmentation de la PIC induit, en l’absence d’augmentation de la PAM, une baisse de la PPC. Afin de maintenir constant le DSC, des mécanismes de régulation de la résistance cérébrovasculaire vont intervenir.
L’autorégulation cérébrale est définie comme une propriété intrinsèque de la circulation cérébrale à modifier le diamètre vas- culaire en réponse à une modification de la PPC afin de préserver un DSC constant [40, 41]. Ce mécanisme existe pour une PAM de 60 à 150 mmHg. L’autorégulation met en jeu les petites artères et artérioles en amont des capillaires. Le mécanisme reste contro- versé : une théorie métabolique met en jeu l’hypoxie tissulaire ou des métabolites vasodilatateurs. La théorie myogène met en jeu
des phénomènes musculaires en réponse aux variations de la ten- sion de la paroi artérielle. Ce mécanisme est aisément altéré par de nombreux processus pathologiques. L’évaluation de cette fonc- tion est cruciale avant l’instauration d’une neuroréanimation.
La régulation humorale fait intervenir le dioxyde de carbone (CO2) qui a une puissante action vasodilatatrice sur les artères cérébrales [35, 36, 42–44]. L’hypercapnie produit une acidose tissulaire et une augmentation marquée du DSC. Ainsi, l’inhalation d’un mélange d’air et de CO2 à 5 % provoque une augmentation du DSC de 50 %. L’ensemble des effets induits par l’augmentation de la pression artérielle partielle en CO2 (PaCO2) sur les artères cérébrales sont liés aux variations de la concentration extracellu- laire en protons qui dépend de la concentration en bicarbonates et de la PCO2 tissulaire. Une augmentation en PaCO2 détermine une acidose tissulaire et une vasodilatation. Ce processus souligne l’importance du contrôle de la PaCO2 et de la ventilation en cas d’HIC.
Le couplage débit-métabolisme ou hyperémie fonction- nelle [40, 45]. Le potassium, qui détermine le contrôle du tonus vasculaire cérébral, est l’ion intracellulaire le plus abondant [42]. Il assure, dans l’espace intercellulaire, un lien entre cellules endothé- liales, neurones et astrocytes d’une part, et tonus du muscle lisse d’autre part. Libéré dans l’espace extracellulaire, il entraîne une vasodilatation par activation des canaux potassiques des cellules musculaires lisses. Il intervient dans l’adaptation rapide du DSC à l’activité métabolique cérébrale. L’autre agent est l’adénosine qui s’accumule lorsque l’activité neuronale augmente et ainsi induit une vasodilatation. Le lactate produit une acidose locale mais son rôle est mineur. L’activation de la phospho-lipase A2 astrocytaire par l’ion calcium entraîne la production d’acide arachidonique. Ce processus explique l’intérêt de la sédation et de l’hypothermie lors d’HIC sévère.
Une régulation neurogénique intervient car les artères cérébrales sont innervées par des nerfs extracérébraux et intracérébraux [17, 42, 45]. Le rôle principal du système orthosympathique est de protéger la microcirculation de l’augmentation de la PPC.

Le système parasympathique provoque une vasodilatation cérébrale. Les neurones intrinsèques aboutissent au pied des astrocytes ce qui permet la libération de neuromédiateurs.
Malgré ces mécanismes de régulation, le DSC s’effondre lors d’augmentation de la PIC responsable d’une occlusion de la microcirculation et d’une distorsion des gros vaisseaux. L’aboutissement est la constitution de zones d’ischémie responsable d’apoptose cellulaire.

■ Syndrome clinique d’hypertension intracrânienne

Le syndrome d’HIC se rencontre dans des pathologies neurologiques extrêmement diverses et les circonstances diagnostiques vont de la banale céphalée au coma d’installation brutale. Les manifestations neurologiques et oculaires constituent le socle commun à toutes les formes d’HIC compensées [8, 29, 46]. En effet, plusieurs facteurs individualisent la présentation clinique de ce syndrome : l’âge de survenue, la possibilité de mise en œuvre de mécanismes de compensation, une TDM crânioencéphalique normale.

Manifestations neurologiques et oculaires
Elles sont dominées par la céphalée progressive, mais les signes visuels sont un des déterminants majeurs du pronostic fonctionnel.

Céphalées
La topographie est le plus souvent fronto-orbitaire ou occipitale, sans que cela ait de valeur localisatrice, mais lors de lésion expansive la douleur est homolatérale à la lésion chez 80 % des patients. L’horaire est volontiers en fin de nuit ; la céphalée est majorée lors de changement de position et aggravée par toute manœuvre de Valsalva. Installée sur quelques semaines, initialement intermittente, elle a tendance à devenir continue. Cette céphalée tenace devient progressivement pharmacorésistante aux antalgiques usuels, imposant la prise d’antalgiques de classe III. Les céphalées peuvent cependant être mineures voire inexistantes. Classiquement, des vomissements en jet, sans nausées, soulagent le patient à l’acmé de la douleur. Les vomissements, présents uniquement dans les HIC confirmées, prennent la forme d’intolérance gastrique pour les tumeurs de fosse postérieure.

Manifestations oculaires
Elles sont constituées par une altération de l’oculomotricité combinée avec une souffrance des voies optiques. L’atteinte de l’oculomotricité est une diplopie liée à la convergence du globe oculaire par souffrance du nerf abducens, sans que cela ait de valeur localisatrice. L’atteinte de la IIIe paire crânienne, plus rare, peut se voir. L’altération de l’acuité visuelle est précédée par des éclipses visuelles. Ces dernières sont habituellement bilatérales, de quelques secondes, décrites par les patients comme des épisodes de cécité bilatérale brutale et temporaire. Ces éclipses visuelles ne sont pas prédictives de l’effondrement permanent de l’acuité visuelle. L’œdème papillaire, après quelques jours d’HIC, plus volontiers chez l’enfant et le sujet jeune, est révélé par l’examen ophtalmoscopique sous forme d’une saillie du disque dont les bords flous et surélevés obligent les vaisseaux centraux à se couder pour les franchir. Dans les formes sévères, un exsudat blanchâtre se forme [47] le long des vaisseaux péripapillaires, associé à des hémorragies en flammèche d’origine veineuse. Cet œdème papillaire est responsable de la détérioration visuelle, éventuellement définitive, selon que l’évolution se fasse vers une atrophie optique ou pas. Cette atrophie se caractérise par la transformation de la papille en un disque blanchâtre à bords flous.
Lors d’installation d’atrophie optique, le champ visuel se rétrécit progressivement tandis que l’acuité visuelle est préservée jusqu’à un stade tardif. Ainsi, tout épisode d’œdème papillaire impose un suivi prolongé, régulier, par périmétrie automatique statique avec étude des 24 ou 30 degrés centraux.

Autres symptômes
Les vertiges sont fréquents sans que cela témoigne d’une souf- france de l’appareil vestibulocérébelleux. Ils sont constitués de sensations vertigineuses et non de vertiges rotatoires vrais, res- ponsables d’une sensation d’instabilité à la station debout et à la marche. Les acouphènes à type de bourdonnement, rarement signalés par les patients, sont unilatéraux, pulsatiles, d’évolution paroxystique.
Les troubles cognitifs intéressent l’humeur, l’attention et la mémoire. L’apathie, le désintérêt ou au contraire l’irritabilité sont classiques. De véritables états dépressifs ont été rapportés. Les troubles de l’attention et de la mémoire ont rapidement un reten- tissement sociofamilial. Chez l’enfant, le fléchissement scolaire associé à une modification du caractère est une constante de la présentation clinique.
L’épilepsie généralisée est considérée comme symptomatique de perturbations circulatoires ou liquidiennes de l’HIC sans que des causes soient incriminées. Des modifications vasomotrices du visage, accès de pâleur ou flush, ont été observées concomitam- ment à des perturbations hémodynamiques systémiques (accès tensionnel ou bradycardie). Des troubles endocriniens tels que l’aménorrhée, l’impuissance, l’obésité, sont rencontrés lors de processus lésionnel de la région diencéphalique.
Chez l’enfant, l’HIC a une présentation clinique différente selon l’âge [48]. Chez le nourrisson, l’HIC induit une macrocrânie avec cassure de la courbe de croissance du périmètre crânien, une fon- tanelle bombante en position assise peu dépressible, des veines du scalp dilatées, une distension des sutures et des déviations du regard vers le bas donnant un aspect en coucher de soleil. Chez l’enfant avec crâne à sutures fusionnées, le syndrome d’HIC est dominé par le fléchissement des performances scolaires lié à l’altération des fonctions cognitives et une irritabilité liée à la modification du caractère.
Chez le sujet âgé, le symptôme dominant est le désordre psy- chique, la céphalée étant peu intense, non caractéristique ; quant aux signes visuels, ils sont le plus souvent absents. En réalité, le syndrome d’HIC est souvent masqué par le syndrome focal.

Décompensation clinique de l’hypertension intracrânienne
Les processus de compensation étant dépassés, le syndrome d’HIC met en jeu le pronostic vital. Sous l’effet de gradient de pression, des déplacements cérébraux le plus souvent dans le sens rostrocaudal au travers des orifices de l’enceinte crâniorachi- dienne déterminent les engagements encéphaliques ou hernies cérébrales [29–31, 47]. Ils associent à des degrés divers des troubles de conscience, des déficits moteurs et des troubles neurovégétatifs.

Hernie cingulaire
Elle est caractérisée par un refoulement du gyrus cingulaire sous le bord libre de la faux du cerveau et reste asymptomatique chez l’immense majorité des patients.

Hernie centrale transtentorielle
Elle est définie par un engagement du diencéphale à tra- vers le foramen ovale de Pacchioni sous la pression de lésions supratentorielles bihémisphériques. Cette hernie cérébrale déter- mine le syndrome central de détérioration rostrocaudal. Plum et Posner [47] décrivent différents stades de souffrance du tronc cérébral.
Stade diencéphalique
Le trouble de vigilance, initialement sous forme d’une tor- peur ou d’une somnolence, se grève rapidement d’un coma. La respiration, initialement eupnéique interrompue par des sou- pirs et bâillements, prend progressivement un rythme périodique de type Cheyne-Stokes. Les pupilles en myosis sont réactives. L’examen des mouvements oculaires se caractérise par une errance des globes oculaires ou une fixité, mais une déviation réflexe des globes oculaires vers le côté opposé lors de la manœuvre de la tête de poupée. Sur le plan moteur, la réponse appropriée
initiale associée à quelques mouvements de grattage du nez ou de la région pubienne laisse place à une rigidité de décortication.

Stade mésencéphalique
La respiration de Cheyne-Stokes se transforme en une hyper- ventilation soutenue. Les pupilles se dilatent en position intermédiaire, non réactives. Les réflexes oculovestibulaires sont difficiles à obtenir et les mouvements des globes oculaires sont non conjugués. Les réponses motrices deviennent des hypertonies de décérébration lors des stimuli nociceptifs.

Stade protubérantiel inférieur
L’hyperventilation diminue et une respiration eupnéique se réinstalle à un rythme de 20 à 40 par minute. Les pupilles restent en position intermédiaire non réactives. Les réflexes oculovesti- bulaires ne sont plus obtenus et le patient devient flaccide.

Stade bulbaire
Ce stade terminal se caractérise par un ralentissement de la ventilation qui devient irrégulière, interrompue par de profonds soupirs ou des pauses. Le rythme cardiaque variable, les pupilles sont dilatées non réactives. Puis la respiration s’arrête.

Hernie temporale interne ou hernie de l’uncus
Sous la pression d’une lésion expansive du lobe temporal ou hémisphérique unilatérale, l’uncus et le gyrus hippocampique sont refoulés vers la ligne médiane et le bord libre de la tente. L’engagement au travers du foramen ovale de Pacchioni de la face interne du lobe temporal induit une souffrance de la IIIe paire crânienne homolatérale, un aplatissement du mésencéphale et une compression de l’artère cérébrale postérieure homolaté- rale. Contrairement à la hernie centrale, l’expression initiale de la hernie de l’uncus est une souffrance non pas du diencéphale mais de structures extracérébrales comme le nerf oculomoteur (III) homolatéral. Le signe le plus précoce est une dilatation unilatérale pupillaire, sous forme d’une anisocorie avec réactivité pupillaire
amoindrie. À ce stade, la conscience reste normale, la respiration eupnéique, les réflexes oculovestibulaires normaux et les anoma- lies motrices absentes.
La souffrance mésencéphalique se caractérise par l’installation rapidement progressive de troubles de conscience allant de la stu- peur au coma, l’altération du III homolatéral se confirme par la mydriase unilatérale non réactive, les réflexes oculovestibulaires deviennent moins réactifs, un déficit moteur controlatéral va de l’hémiparésie jusqu’à la rigidité de décérébration controlatérale. Cependant, un déficit moteur homolatéral peut être observé par compression du pédoncule cérébral controlatéral contre le bord libre controlatéral de la tente. En l’absence de traitement, les dif- férents stades de souffrance du tronc cérébral surviennent selon la séquence décrite précédemment.

Hernie à travers le foramen magnum
Lors de processus expansif de la fosse postérieure, le dépla- cement des amygdales cérébelleuses se fait à travers le foramen magnum. Responsable initialement d’une attitude guindée cervi- cale, cette hernie peut induire les crises toniques postérieures qui sont des accès de contracture axiale avec attitude en opisthotonos.

Hernie transtentorielle vers le haut
Au cours de processus expansif de la fosse postérieure, le mésen- céphale et le cervelet peuvent faire hernie vers le haut à travers l’incisure tentorielle et provoquent un blocage de la circulation du LCS vers le bas, une distorsion de la partie postérieure du troisième ventricule, une compression de la partie postérieure du mésencé- phale et des structures voisines drainées par les veines cérébrales centrales.

Hypertension intracrânienne lésionnelle
Face à un syndrome d’HIC, les examens complémentaires révèlent parfois des lésions non expansives. Ces lésions ont en commun un trouble de circulation du LCS. Plusieurs mécanismes
le déterminent : une augmentation de la pression veineuse sinu- sienne par anomalies du retour veineux lors de thrombose ou de sténose veineuse ; une résorption du LCS réduite par une inflam- mation chronique des méninges ou une obstruction des systèmes de résorption périradiculaires. Les caractéristiques cliniques de ce cadre étiologique sont spécifiques à chacune d’entre elles : coa- gulopathie, syndrome de la queue-de-cheval, syndrome méningé chronique.

Hypertension intracrânienne bénigne
L’HIC bénigne, définie par une pression intracrânienne élevée (pression d’ouverture du LCS supérieure à 20 mmHg) en l’absence de lésions expansives, permet d’aborder le problème des HIC avec TDM crânioencéphalique normale [2, 49].
Bien qu’elle n’expose pas le patient à une décompensa- tion clinique classique d’un syndrome d’HIC (cf. supra), l’HIC bénigne met en jeu le pronostic visuel chez 10 % à 30 % des patients [49]. En 1937, Dandy [6] fut le premier à retenir la pos- sibilité d’une HIC sans tumeur cérébrale, puis Coley en 1955 y associa le terme de « bénigne ». Cette entité regroupe les HIC idiopathiques et les formes bénignes secondaires à une affection systémique. L’incidence annuelle de la forme idiopathique est esti- mée à 1,07/100 000 à forte prédominance féminine (sexe ratio femme/homme de 4 à 16) survenant chez une population jeune autour de 30 ans [50].

Particularités cliniques
La présentation clinique est dominée par les manifestations neurologiques et oculaires de l’HIC puisque les céphalées sont pré- sentes chez 75 % à 99 % des patients et l’œdème papillaire chez la quasi-totalité des patients. La céphalée, intermittente ou perma- nente, peut mimer une céphalée de tension banale ou avoir les caractéristiques de l’HIC avec recrudescence en fin de nuit ou lors des manœuvres de Valsalva. Les symptômes visuels fréquents sont les ombres, les points noirs intermittents ou l’obscurcissement temporaire d’une partie du champ visuel. Moins fréquents sont la diplopie ou les éclairs visuels, l’acuité visuelle est respectée à ce stade de l’affection. D’autres symptômes sont parfois rappor- tés par les patients : les acouphènes à type de bourdonnement ou grésillement sont observés chez 60 % des patients, et il peut exis- ter des paresthésies des extrémités, des douleurs articulaires, une radiculopathie et une sensation de raideur de nuque.

Étiologie et pathogénie de l’hypertension intracrânienne idiopathique
L’HIC idiopathique se distingue de la forme lésionnelle par les critères modifiés de Dandy : un syndrome d’HIC isolé sans signe de focalisation ;
une neuro-imagerie vasculaire et cérébrale normale éliminant un processus expansif, une hydrocéphalie, une thrombose vei- neuse cérébrale ou une fistule durale ; un LCS de composition biochimique normale.
Ces critères guident la démarche diagnostique (cf. infra).
Plusieurs anomalies sont observées dans l’HIC idiopathique sans que l’on puisse établir de lien entre elles. L’augmentation des fluides parenchymateux dans l’HIC idiopathique a été décrite [51], que ce soit dans l’espace intracellulaire ou interstitiel. Le point essentiel sur lequel s’accordent les auteurs est la réduction de la clairance du LCS probablement liée à un trouble de résorption sans que le mécanisme précis ne soit compris. La pression veineuse durale augmentée pourrait être la cause de l’HIC idiopathique par l’augmentation du gradient de pression transvillositaire, mais aussi la conséquence. Des anomalies endocriniennes sont décrites : diminution de l’hormone de croissance, etc.
Ce diagnostic d’exclusion qu’est l’HIC idiopathique guide la démarche diagnostique. La TDM crânioencéphalique, normale, montre parfois quelques anomalies non spécifiques comme une selle turcique vide ou une diminution de taille des ventricules. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) crânioencéphalique, devenu l’examen clé, montre des modifications périorbitaires comme l’aplatissement du pôle postérieur du globe oculaire, la

Figure 3.
Arbre décisionnel. Démarche diagnostique de l’hypertension intracrânienne (HIC). IRM : imagerie par résonance magné- tique ; TDM : tomodensitométrie ; PIC : pression intracrânienne

Tumeur Abcès Traumatisme

Accident vasculaire cérébral

sinuosité verticale des nerfs optiques, l’élargissement des espaces sous-arachnoïdiens périoptiques. En outre, ces imageries per- mettent d’éliminer les causes lésionnelles de l’HIC bénigne.

■ Examens complémentaires

La présentation clinique de l’HIC est dominée par la céphalée sans caractéristiques sémiologiques pour nous orienter. Aussi, les examens complémentaires permettent non seulement de confir- mer le diagnostic, mais aussi d’en déterminer la cause afin d’orienter au mieux nos propositions thérapeutiques [2, 8, 31]. La démarche diagnostique, guidée par le risque de décompensation clinique auquel expose une HIC (Fig. 3), relève de l’urgence par la réalisation d’une neuro-imagerie suivie d’une étude du LCS en l’absence de tout processus expansif et d’un monitoring de la PIC pour confirmer les difficiles diagnostics d’HIC à scanner cérébral normal.

Neuro-imagerie
Face à un syndrome d’HIC, la neuro-imagerie révèle les lésions expansives puis par des examens plus sophistiqués diagnostique les causes de l’HIC avec scanner cérébral normal.

Tomodensitométrie crânioencéphalique
La TDM crânioencéphalique, réalisée sans injection puis avec injection, est l’examen de première intention permettant de scin- der les patients avec HIC en deux groupes, ceux avec anomalies sur la TDM et ceux avec TDM normale. Cet examen montre les lésions expansives, la taille du système ventriculaire et les signes indirects de l’HIC.
Les caractéristiques morphologiques des lésions expansives orientent le diagnostic en faveur d’une tumeur intra- ou extra- parenchymateuse, d’un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique, ou d’un abcès cérébral. L’augmentation de volume du système ventriculaire se manifeste sous forme d’une dilatation des cornes temporales des ventricules latéraux, d’une ballonisation des cornes frontales ou occipitales des ventricules latéraux, d’une déformation ovale du troisième ventricule. Le type d’hydrocéphalie est diagnostiqué : mono-, bi-, tri- ou tétraven- triculaire selon le niveau d’obstruction dans les hydrocéphalies communicantes. En outre, cet examen révèle l’œdème périlésion- nel associé à la lésion expansive.
Les signes indirects de l’HIC sont les modifications morpholo- giques de l’espace liquidien endocrânien que sont l’effacement des sillons corticaux ou des citernes de la base du crâne, et l’effet de masse sur le système ventriculaire. Par ailleurs, les hernies céré- brales de décompensation de l’HIC sont visibles sous forme d’une hernie temporale interne sur le bord libre de la tente, d’une hernie des amygdales cérébelleuses à travers le foramen magnum.

Imagerie en résonance magnétique nucléaire
En l’absence d’une décompensation clinique menac¸ante de l’HIC, l’IRM crânioencéphalique, multimodale, apparaît indispen- sable pour établir un diagnostic de nature du processus expansif, mais aussi pour explorer l’HIC avec TDM normale. L’IRM montre dans les trois plans de l’espace les différents types de hernies céré- brales. En outre, cet examen est utilisé en peropératoire pour le guidage chirurgical en neuronavigation.
Les séquences T1 sans et après injection de gadolinium et les séquences T2 précisent la nature intra- ou extraparenchymateuse de la lésion, parfois évoquent la nature d’une métastase de méla- nome ou de tumeur à cellules claires du rein par quelques signes spécifiques, et confirment les signes indirects de l’HIC (cf. supra). La spectro-IRM, par l’étude de la répartition des pics de glutamate, N-acétylaspartate et de la choline, oriente le diagnostic vers une nature gliale de haut grade, de bas grade, une radionécrose ou un processus infectieux [23, 52]. Actuellement, les séquences de per- fusion vasculaire révèlent l’hyperplasie vasculaire du lymphome cérébral.
En outre, l’IRM explore l’arbre vasculaire sur son versant vei- neux et artériel. L’exploration des sinus veineux objective la thrombose ou sténose ; une fistule durale à drainage veineux cor- tical, une malformation artérioveineuse peuvent être objectivées.

Angioscanner et scanner de perfusion
Ces examens complémentaires, réalisables en urgence, font partie de la TDM multimodale. L’angioscanner montre les malfor- mations vasculaires qui pourraient être à l’origine d’un hématome intraparenchymateux [53]. Le scanner de perfusion permet la mesure de débit sanguin cérébral dans des régions corticales ou sous-corticales [54].

Imagerie non invasive de la pression intracrânienne
L’IRM révèle les signes indirects de l’HIC idiopathique dans la région périorbitaire sous forme d’un aplatissement de la par- tie postérieure de la sclère orbitaire, d’une distension de l’espace liquidien périoptique, la sinuosité verticale du nerf optique, le rehaussement du nerf optique prélaminaire et la hernie d’une arachnoïdocèle intrasellaire donnant un aspect de selle turcique vide [55]. En outre, l’IRM, par la mesure de l’élastance obtenue à partir du rapport entre les modifications de volume à chaque cycle cardiaque, permet d’extrapoler la valeur de la PIC [56]. En effet, la PIC est dérivée de la relation linéaire qui existe entre pression et élastance. Cette méthode non continue de mesure de la PIC per- met d’étayer le diagnostic d’HIC dans certaines formes de lésion axonale diffuse, lors de dysfonctionnement de dérivation interne. L’IRM de diffusion par calcul du coefficient de diffusion apparent permet de distinguer les œdèmes post-traumatiques et isché- miques [57]. La spectro-IRM, par analyse de la N-acétylaspartate en raison de sa synthèse par les mitochondries, montre une réduction tissulaire dans les zones à faible production d’adénosine triphos- phate (ATP) avec déséquilibre ionique [52].

Étude du liquide cérébrospinal et mesure de pression intracrânienne
Évidemment, son étude ne peut être réalisée qu’après éli- mination formelle de tout processus expansif intracrânien ou intracanalaire rachidien. En effet, la soustraction du LCS en condition d’HIC peut précipiter un engagement des structures parenchymateuses au travers d’un orifice par création d’un gra- dient de pression de part et d’autre. La pression d’ouverture du LCS est mesurée au-delà de 20 mmHg. La composition du LCS est analysée : cytologie, biochimie, cellules anormales et mise en culture sur différents milieux associée à une PCR. Cette étude du LCS autorise, par la voie d’accès à l’espace dural crâniorachidien, une confirmation de l’HIC par mesure instantanée ou continue.
Monitoring de la pression intracrânienne
La mesure de la PIC est essentiellement utile pour surveiller des patients en HIC, par exemple au décours des traumatismes crânioencéphaliques, ou pour confirmer une HIC bénigne [58, 59]. Dans les HIC expansives, il est recommandé d’implanter le capteur à proximité de la lésion responsable de l’HIC.

Méthodes invasives
La PIC, mesurée en mmHg ou cmH2O, est obtenue par mise en place de capteurs dans l’espace crâniorachidien [11]. En décu- bitus latéral, la PIC mesurée en lombaire est considérée comme équivalente à celle mesurée en intraventriculaire.

Intracrâniennes
Les techniques invasives actuelles sont l’utilisation de capteurs intracérébraux, implantés en intraventriculaires ou parenchy- mateux. Le cathéter intraventriculaire, implanté dans la corne frontale du ventricule latéral en condition d’asepsie au bloc opé- ratoire, est raccordé à une colonne de liquide qui autorise le monitoring de PIC et l’évacuation de LCS. C’est la technique la plus fiable de mesure de la PIC avec possibilité de participer au traitement de l’HIC par soustraction du LCS et recalibrage de la tête de pression sans changer le capteur. Les inconvénients de ce type de capteur sont l’impossibilité d’implantation en raison de ventricules fentes, le risque infectieux estimé entre 7 % et 10 %, et le risque mécanique d’obstruction de la dérivation par du sang ou de la matière cérébrale.
L’autre procédure, aujourd’hui utilisée, est l’utilisation de trans- ducteurs à miroir déformable avec fibres optiques ou par système piézoélectrique. Ces capteurs sont le plus souvent implantés dans le parenchyme cérébral, parfois en intraventriculaire couplé à un système de drainage ventriculaire. Le transducteur situé à l’extrémité de la fibre optique réfléchit une lumière d’intensité liée aux contraintes qui lui sont appliquées. Ces variations d’intensité lumineuse sont interprétées en changement de pression. Les avan- tages de ce type de capteur sont : une implantation ubiquitaire, l’absence d’utilisation d’une colonne liquidienne, le risque infec- tieux réduit, la possibilité de poursuivre le monitoring lors de déplacement du patient ; la valeur est indépendante de la position de la boîte crânienne. L’inconvénient majeur de ce type de capteur est l’absence de courbe enregistrée, la dérive du zéro de référence au bout de quelques jours sans recalibration possible en l’absence d’un changement de cathéter, la fragilité de ce type de capteur, l’impossibilité de drainer le LCS excepté lorsque les capteurs sont intégrés à un drain de dérivation ventriculaire externe.

Rachidiennes
Par ponction lombaire, une mesure instantanée de la PIC est obtenue en calculant la colonne d’eau remontant dans le cathé- ter après stabilisation sur 3 minutes chez un patient en décubitus latéral strict sans pression abdominale. Elle peut être reliée à un moniteur permettant un enregistrement continu d’au moins 30 minutes et pouvant être prolongé durant quelques heures. L’intérêt est le faible risque de morbidité, le risque infectieux réduit, mais cette procédure ne permet qu’un enregistrement de durée limitée. Elle est indiquée lors d’exploration d’HIC bénigne après élimination de tout processus expansif endocrânien.

Analyse de la pression intracrânienne
L’analyse de la PIC doit prendre en compte la valeur moyenne de la PIC mais aussi ses variations dynamiques. En effet, l’enregistrement donne accès à des informations plus riches qu’une valeur numérique.

Valeur moyenne
La valeur de la PIC est une moyenne entre valeurs systolique et diastolique obtenues après une période de repos.

Forme de la courbe
La PIC est l’objet de nombreuses variations physiologiques ou d’adaptation dessinant des ondes (Fig. 4A). L’analyse de l’onde de PIC est plus informative que la valeur moyenne [60].

Figure 4.
Courbes d’enregistrement de la pres- sion intracrânienne montrant les différentes com- posantes P1, P2 et P3.
A. Courbe normale.
Lors d’hypertension intracrânienne, l’onde P2 devient supérieure à l’onde P1.

En effet, de manière permanente, la PIC varie selon des oscilla- tions liées aux fonctions cardiovasculaires et ventilatoires. Ainsi, l’enregistrement de la PIC dessine une onde de pression liée au compartiment vasculaire en relation directe avec l’activité du vais- seau cérébral pour l’onde de pouls et les ondes lentes, et indirecte par les gros vaisseaux intrathoraciques soumis aux variations de pression de la ventilation pour les ondes respiratoires [11].
L’onde de pouls, identique à la fréquence cardiaque la plus rapide (0,9 à 3 Hz), est composée de trois accidents : la première pointe dénommé P1 ou onde de percussion, la plus haute, repré- sente la pulsation artérielle, suivie de l’onde de retour P2, de niveau inférieur en condition physiologique et considérée comme la valeur de la PIC, qui représente la compliance cérébrale, et enfin de l’onde P3, la plus basse, qui est la pulsation veineuse. En condi- tion pathologique, cette onde de pouls est déformée car P2 devient supérieure à P1 et P3 car la compliance cérébrale diminue (Fig. 4B). L’onde respiratoire, liée à la fréquence du cycle respiratoire, a une fréquence de huit à 20 cycles par minute.
Les ondes lentes, d’interprétation difficile, représentent des variations de la PIC d’origine vasculaire [20]. Les ondes A en plateau sont des augmentations cycliques de la PIC jusqu’à des valeurs de 50 mmHg durant 5 à 20 minutes. Ces ondes témoignent de la mise en jeu de l’autorégulation responsable d’une vasodilatation céré- brale en réaction à une baisse de la perfusion cérébrale [61]. Les ondes B sont classées selon leur fréquence en infra B ou IB (infé- rieure à 50 mHz, médiane à trois ondes par heure), B (8-50 mHz, médiane à une onde par minute) et ultra B ou UB (50-200 mHz, médiane à six ondes par minute) [20]. Ces ondes sont des variations de la PIC sur plusieurs minutes d’une amplitude en moyenne de 20 mmHg. Les ondes B et IB illustrent une instabilité vasomotrice. En pratique, la présence d’onde IB signifie un risque d’engagement et d’importantes ondes B une HIC latente.
Réserve de compensation pression-volume
La mesure de la PIC nous informe sur les capacités de réserve compensatrice volumétrique endocrâniennes [43, 59, 60]. Ce calcul est effectué par calcul d’un index de corrélation entre PAM et PIC moyenne (RAP). Proche de 0 (soit absence de corrélation), cet index signifie une bonne réserve de compensation volumé- trique ; son augmentation proche de +1 traduit une réserve basse sur la courbe de relation pression-volume. Ainsi, toute augmen- tation supplémentaire de volume se solde d’une croissance de
la PIC. À un degré supplémentaire, cet index devient inférieur à 0 traduisant un dépassement de l’autorégulation cérébrale. La valeur dépassée témoigne d’un dépassement d’un niveau critique de la PIC au-delà duquel les mécanismes d’adaptation cérébro- vasculaires dépassés ne permettent pas d’éviter la constitution d’ischémie cérébrale.
Réactivité cérébrovasculaire
Ce second index est la variation de la réactivité cérébrovas- culaire (PRx) par observation des modifications de la PIC à des changements lents et spontanés de la PAM [43, 59, 60]. En condition physiologique, toute variation de la PAM induit une variation inverse du volume sanguin cérébral et de la PIC. L’altération de cette réactivité est caractérisée par une transmission passive de la PAM à la PIC. L’index PRx est représenté par le coefficient de corrélation entre 40 mesures consécutives de la PAM et de la PIC. Un coefficient de corrélation positif signifie une altération de la réactivité vasculaire et indique une autorégulation détériorée. Pour chaque patient existe une pression de perfusion optimale selon l’index PRx vers laquelle doivent tendre les traitements médicaux.

Méthodes non invasives
L’impédancemétrie tympanique consiste en un enregistrement des variations de tension de la membrane tympanique reflétant les variations de la PIC. La mesure du flux sous-cutané du scalp par méthode Doppler est inversement corrélée à la PIC [11].
Le Doppler transcrânien enregistre au lit du patient un des index du flux sanguin cérébral qu’est la vitesse de déplacement des glo- bules rouges. Ces vitesses circulatoires ou vélocités sont mesurées sur le segment horizontal de l’artère cérébrale moyenne [62]. Cet index est dépendant de la pression de perfusion cérébrale et de la résistance vasculaire du lit d’aval [36, 38, 63]. L’index de pulsatilité (IP) est la variable la plus utilisée (IP = vélocité systolique – vélo- cité diastolique/vélocité moyenne). Toute augmentation de la PIC induit une réduction de la vélocité diastolique sans modification de la vélocité systolique, l’IP est donc augmentée. Cependant, l’IP est modifiée par les variations de la pression artérielle et la PaCO2. L’intérêt de ces procédés non invasifs repose sur l’enregistrement combiné avec d’autres paramètres de la PIC.

■ Diagnostic différentiel

Le syndrome d’hypotension intracrânienne est très proche de celui de l’HIC par sa céphalée posturale sans topographie par- ticulière, pharmacorebelle, majorée lors de toute manœuvre de Valsalva. En outre, le patient présente des nausées ou vomis- sements associés, une raideur de nuque, une diplopie par trouble oculomoteur. Cependant, la circonstance d’installation au décours d’une ponction lombaire ou d’une chirurgie d’exérèse, l’absence d’œdème au fond d’œil et l’aspect de pachyméningite en IRM avec prise de contraste au gadolinium permettent de redresser le diagnostic. La PIC inférieure à 6 cmH2O redresse le diagnostic avec parfois la nécessité de pratiquer une manœuvre de Valsalva pour récupérer du LCS [64].
Chacune des composantes de l’HIC peut dérouter. La cépha- lée est dans l’immense majorité des cas [65] primaire ; ainsi, seul un interrogatoire attentif centré sur l’horaire en fin de nuit, les vomis- sements associés à la réduction de leur intensité et leur caractère inhabituel permettent de redresser le diagnostic. L’altération des performances intellectuelles est souvent un motif de retard diag- nostique surtout chez l’enfant, des étiologies comportementales étant souvent incriminées à tort. L’œdème papillaire ne suffit pas pour affirmer le diagnostic car des papillites inflammatoires ou des pseudonéphrites hypermétropiques donnent un aspect iden- tique au fond d’œil. Enfin, les vomissements chroniques peuvent orienter à tort vers un désordre digestif.

■ Étiologies

Les étiologies du syndrome d’HIC sont organisées selon son risque évolutif et guident la démarche diagnostique. Les lésions expansives exposent à un risque de décompensation de l’HIC par hernie cérébrale, raison pour laquelle la neuro-imagerie est réali- sée de première intention lors de suspicion de ce diagnostic. Les deux autres groupes de causes mettent en jeu le pronostic visuel. Les causes lésionnelles regroupent les patients avec scanner céré- bral normal. L’HIC bénigne est scindée en facteurs de risque des formes idiopathiques et formes secondaires.

Expansives

Tumeurs
Les tumeurs endocrâniennes représentent les causes classiques de l’HIC neurochirurgicale. Le syndrome d’HIC est combiné aux signes focaux liés à la lésion. Le mode d’installation du syndrome d’HIC informe sur la nature de la tumeur. Ainsi, les tumeurs à croissance rapide comme les tumeurs gliales de haut grade et les métastases cérébrales associées à un œdème périlésion- nel induisent souvent une HIC mal tolérée en raison du peu de temps laissé aux mécanismes de compensation. À l’inverse, des lésions bénignes à croissance lente comme les méningiomes exposent peu les patients à un risque de décompensation mal- gré des signes patents de hernie cérébrale à l’imagerie (Fig. 5). L’urgence du traitement, centré sur l’exérèse tumorale, est déter- minée par l’existence de signes de décompensation clinique.

Traumatismes crânioencéphaliques
Les traumatismes crânioencéphaliques sont les principaux pourvoyeurs de syndrome d’HIC par les hématomes endocrâ- niens, les contusions parenchymateuses et les œdèmes cérébraux. La rapidité d’installation des hématomes rend caduque tout mécanisme d’adaptation et seule l’évacuation chirurgicale des hématomes est salvatrice, précédée d’un traitement médical imposé par le temps de transport du patient. Les contusions cérébrales comme l’œdème cérébral déterminent secondairement une HIC. Si le traitement médical en réanimation neurochi- rurgicale s’avère insuffisant, la procédure chirurgicale doit être discutée, à type de résection ou de craniectomie de décompres- sion. Quelles que soient les procédures thérapeutiques mises en routes, le monitoring de la PIC prend toute son importance dans cette étiologie malgré l’absence d’efficacité pronostique de ce monitoring [66].

Vasculaires
L’hématome intraparenchymateux (HIP) est un accident vas- culaire cérébral fréquent responsable d’un coût socioéconomique

Fig 5
Imagerie par résonance magnétique crânioencéphalique, séquence T2 en coupe coronale montrant une tumeur supratentorielle (tumeur primitive neuroectodermique) centrée sur la scissure latérale gauche à double composante (charnue et kystique) responsable d’une hernie cérébrale cingulaire et temporale interne.

Figure 5. Imagerie par résonance magnétique crânioencéphalique, séquence T2 en coupe coronale montrant une tumeur supratentorielle (tumeur primitive neuroectodermique) centrée sur la scissure latérale gauche à double composante (charnue et kystique) responsable d’une hernie cérébrale cingulaire et temporale interne.

important. L’HIP spontané induit souvent un syndrome d’HIC contrôlé par un traitement médical, et le traitement chirurgical n’apparaît pas supérieur en termes d’évolution clinique. Plus pré- cisément, l’évacuation de ces hématomes a un intérêt en l’absence d’une comorbidité marquée lors de décompensation de l’HIC, mais une HIC compensée n’est pas un argument d’indication opé- ratoire précoce ou tardive malgré le bénéfice vis-à-vis des œdèmes cérébraux secondaires. À l’opposé, l’HIP secondaire à une malfor-
mation vasculaire est responsable souvent d’un syndrome d’HIC décompensé imposant un avis neurochirurgical en urgence pour évacuer en urgence l’hématome et le traitement de la malforma- tion dans le même temps.
L’autre lésion expansive vasculaire est l’infarctus cérébral malin ischémique secondaire à une thrombose d’un gros tronc arté- riel cérébral. Les études randomisées sur le sujet ont permis de préciser l’indication de la craniectomie décompressive malgré le traitement médical en urgence par thrombolyse réalisée en unité neurovasculaire. Cette indication est multidisciplinaire en colla- boration avec les neurologues et s’adresse aux sujets jeunes sans souffrance du tronc cérébral.
Une forme particulière est l’encéphalopathie hypertensive cau- sant des désordres de l’autorégulation cérébrale. L’HIC est induite par un épisode aigu d’hypertension artérielle non contrôlé dans des circonstances particulières comme la prééclampsie, un phéo- chromocytome, une glomérulonéphrite. L’accès d’hypertension artérielle dépasse les capacités de l’autorégulation cérébrale, conduisant à une vasodilatation vasculaire cérébrale diffuse et une perméabilité des capillaires responsable d’une rupture de la BHE. Le volume parenchymateux augmente par la vasodilata- tion diffuse, par l’œdème cérébral extracellulaire hydrostatique, et oncotique lors de la rupture de la BHE.

Infectieuses
Les deux processus expansifs de nature infectieuse, abcès céré- bral et empyème sous-dural, sont des urgences chirurgicales. L’abcès cérébral est une coque inflammatoire réactionnelle de l’hôte à une collection purulente centrale. Il est fréquemment responsable d’HIC, non par l’abcès lui-même, mais par l’œdème périlésionnel étendu qui expose à des décompensations brutales. La ponction lavage de l’abcès permet de réduire l’HIC, de diag- nostiquer l’environnement multibactérien souvent responsable de ces collections, et surtout d’interrompre le développement de l’œdème cérébral. L’empyème est également menac¸ant à travers les conséquences de thrombose veineuse corticale et d’encéphalite de voisinage. Là encore, le large volet crânien de décompression associé à un lavage de l’espace est une urgence. Dans les deux cas, l’étape chirurgicale doit être combinée à l’instauration d’un trai- tement antibiotique adapté aux prélèvements et d’un traitement médical de l’HIC.

Dynamique du liquide cérébrospinal
Les anomalies de dynamique du LCS sont classées en deux types. Les désordres de circulation sont responsables d’hydrocéphalie obstructive ou non communicante, et les troubles de résorption d’hydrocéphalie communicante. La pre- mière forme est secondaire à un blocage de la circulation du LCS secondaire à des malformations (foramens de Monroe, de Magendie et Luschka, ou aqueduc de Sylvius), à des processus expansifs obstruant le circuit du LCS, à des processus inflam- matoires déterminant des sténoses des orifices. Le trouble de résorption du LCS est lié à des problèmes de maturation des granulations de Pacchioni, à une hypertension péricérébrale col- labant les veines de drainage, à une inflammation obstructive de ce système réactionnel à un épisode méningé hémorragique ou infectieux.

Lésionnelles
Les étiologies lésionnelles représentent les causes figurées non expansives de l’HIC. Chez ces patients, la TDM sans injection est normale. Leur diagnostic étiologique est établi par une image- rie sophistiquée comme l’IRM, voire une exploration vasculaire non invasive comme l’angioscanner et l’angio-IRM, ou invasive comme l’angiographie cérébrale.
La thrombophlébite veineuse cérébrale induit un syndrome d’HIC qui peut se décompenser à l’occasion d’une phase œdé- mateuse ischémique ou hémorragique. Le mécanisme est un trouble de résorption du LCS lié à une augmentation du gradient de passage de l’espace sous-arachnoïdien vers l’espace sinusien veineux. Le traitement est, associé au traitement médical de l’HIC, l’instauration d’une anticoagulation à dose efficace. S’en approchent les causes de sténose ou d’obstruction veineuse, qu’elle soit sinusienne intracrânienne comme peut en être res- ponsable un méningiome ou jugulaire par thrombose, tumeur du glomus jugulaire voire syndrome cave supérieur. La fistule durale à drainage veineux induit une HIC selon le même mécanisme par un trouble du retour veineux [67]. En effet, la fistule par la commu- nication entre les deux structures artérielle et veineuse crée une hypertension dans le réseau veineux source d’une altération de la pression de perfusion cérébrale.
La tumeur géante de la queue-de-cheval induit un syndrome d’HIC par altération de la circulation du LCS selon deux méca- nismes, la protéinorachie élevée et l’obstruction des circuits périradiculaires de résorption du LCS.
Les méningites chroniques sont responsables d’un syndrome d’HIC, là encore par trouble de résorption du LCS. En effet, quelle que soit l’étiologie, bactérienne, virale, fungique, carcinomateuse ou inflammatoire, la présence chronique d’anomalies dans le LCS explique l’obstruction progressive des granulations de Pacchioni.

Hypertension intracrânienne bénigne
Les causes de l’HIC bénigne sont à scinder en idiopathique et secondaires. Dans l’HIC bénigne idiopathique, les seuls fac- teurs de risque démontrés sont le sexe féminin et l’obésité. Les autres facteurs associés à l’existence d’une HIC idiopathique sont une irrégularité menstruelle sans qu’un lien formel soit établi et la grossesse. Les HIC bénignes secondaires s’installent dans un contexte d’endocrinopathie (maladie d’Addison, maladie de Cushing, hypothyroïdie, hyperparathyroïdisme), de déficit en vitamine A qui altère la structure des villosités arachnoïdiennes, lors de prises médicamenteuses (traitement hormonal, anti- biotique, lithium ou cimétidine) et dans diverses pathologies (syndrome d’apnées du sommeil, insuffisance rénale chronique, anémie par carence martiale).

■ Traitement

Le traitement de l’HIC cible chacun des volumes paren- chymateux, liquidien et vasculaire constituant le volume endocrânien [41]. La combinaison de ces procédures cherche à pré- server une pression de perfusion cérébrale en abaissant la PIC. De cette combinaison adaptée chez chaque patient provient le succès.

Méthodes thérapeutiques

Mesures symptomatiques
La position du patient privilégie le respect d’une PPC par un décubitus dorsal initial puis, l’hémodynamique étant stabilisée, une surélévation de la tête de 20◦ par rapport au plan horizon- tal améliore le drainage veineux du contenu endocrânien [27, 31, 41]. L’hydratation vise une volémie normale avec un bilan hydrique nul afin d’éviter toute inflation hydrosodée. Une légère restriction hydrique peut être proposée. Le maintien d’une normothermie est essentiel afin d’éviter toute augmentation du métabolisme qui induit une majoration du DSC. La nutrition est prescrite à 24 heures à raison de 1 500 cal/j par voie entérale.

Sédation et curarisation
La sédation permet aux patients cérébrolésés de subir les gestes chirurgicaux et la réalisation des gestes invasifs nécessaires au séjour en réanimation. En outre, l’effet favorable de ces thérapeu- tiques sur la PIC et le métabolisme cérébral en font également un volet à part entière de la prise en charge de ces patients. Dans le cadre d’une agression cérébrale, l’administration d’hypnotiques permet un ralentissement de l’activité cérébrale, une baisse de la consommation en oxygène du tissu cérébral et de la PIC. L’association d’un morphinique et d’un hypnotique, midazolam ou propofol, constitue le choix de première intention. La rapidité du réveil obtenu à l’arrêt de la perfusion est en faveur du pro- pofol ; ce réveil permet une surveillance clinique neurologique. L’utilisation du propofol en perfusion continue n’est pas recom- mandée au-delà de 48 heures [41]. Le monitorage de la PIC et l’accès rapide aux examens d’imagerie cérébrale réduisent la pertinence des réveils itératifs générateurs de poussée d’HIC. Le midazolam reste le produit le plus adapté à une sédation prolongée en réani- mation. L’association à un morphinique est nécessaire ; elle limite les stimuli nociceptifs et potentialise l’action des hypnotiques. La place du thiopental ne vient qu’en seconde ligne après l’échec d’une sédation conventionnelle bien conduite et l’élimination d’une étiologie chirurgicale. Il est également indiqué dans le cadre de l’état de mal épileptique pharmacorebelle. Son utilisation est supplantée par l’hypothermie contrôlée. Cette technique permet d’obtenir le même bénéfice métabolique et a montré son effet pro- tecteur cérébral dans les comas postanoxiques suivant un arrêt cardiaque [68]. Elle nécessite la curarisation des patients.

Volume parenchymateux

Chirurgie
L’exérèse chirurgicale des lésions expansives traumatiques ou responsables de décompensation clinique doit être réalisée en extrême urgence de manière concomitante à l’instauration du trai- tement médical. Lors de mauvais contrôle de la PIC, la lobectomie de contusions doit être discutée en dehors des zones éloquentes. Dans tous les cas, la procédure chirurgicale fait appel à de larges craniotomies pour prévenir les hernies cérébrales secondaires. À un degré supplémentaire, des techniques de craniectomie décom-
pressive peuvent être proposées, soldées de succès indiscutables chez le sujet jeune [31, 69, 70].

Osmothérapie
Le mannitol est l’agent hyperosmotique à utiliser de première intention [27, 71]. Le mannitol à 20 % est indiqué en préopératoire immédiat en raison de l’effet rebond auquel il expose. La poso- logie recommandée est de 0,25 à 1 g/kg par voie intraveineuse. Lors d’utilisation de fortes doses, les pertes hydriques doivent être compensées. Le mannitol à 10 % est utilisé pour franchir un accès d’HIC à traiter médicalement. Il peut être prescrit durant plusieurs jours à raison de 60 à 100 ml toutes les 4 heures en bolus selon les données du monitoring de la PIC.
Le sérum salé hypertonique est proposé par certains comme une alternative au mannitol. Le sérum salé hypertonique à la concen- tration de 7,5 % à une posologie de 3 ml/kg sous forme de bolus permet d’obtenir des résultats au moins similaires à ceux du man- nitol à 20 %. Cependant, la surveillance étroite de la natrémie et de l’osmolarité est indispensable.
La corticothérapie conserve un intérêt uniquement dans les processus expansifs liés aux tumeurs cérébrales responsables d’œdème cérébral.

Volume liquidien

Inhibiteur de l’anhydrase carbonique
L’acétazolamide, inhibiteur de l’anhydrase carbonique, dimi- nue la sécrétion de LCS par les plexus choroïdes [2, 49]. Per os, à une posologie de 1 comprimé par jour, il est indiqué dans les HIC idio- pathiques. Il est parfois responsable de nausées, troubles du goût et d’instabilité.

Drainage du liquide cérébrospinal
L’implantation d’un cathéter dans le système ventriculaire permet de réduire instantanément l’HIC qu’il y ait ou non obs- truction du système liquidien. Dans les HIC traumatiques, le drainage liquidien continu est un complément efficace au trai- tement médical sous contrôle continu de la PIC par un capteur intraparenchymateux controlatéral. De première intention, le drainage ventriculaire externe est proposé dans la majorité des cas ; néanmoins, une dérivation interne peut parfois être retenue lors d’hydrocéphalie non communicante malformative.

Fenestration des nerfs optiques
La fenestration des nerfs optiques consiste en une ouverture des gaines des nerfs optiques par des incisions longitudinales lors de leur trajet entre l’espace endocrânien et l’espace orbitaire. Le mécanisme d’action, incertain, serait d’éviter l’accumulation de LCS au contact de la papille optique ou d’éviter un processus de clapet. L’efficacité de ce geste n’est pas certaine ; en outre, celui-ci expose le patient à une détérioration de la fonction visuelle [72].

Volume vasculaire

Contrôle de la pression artérielle
Le maintien d’une pression artérielle constante est crucial car toute variation a des conséquences délétères, que l’autorégulation cérébrale soit préservée ou non. En cas d’autorégulation préservée, tout accès d’hypotension est compensé par une vasodilatation pour maintenir un DSC qui augmente la PIC et diminue la PPC. En l’absence d’autorégulation, cette même hypotension diminue directement le DSC, exposant à une ischémie cérébrale. Le rem- plissage des patients doit faire appel au sérum physiologique. Cette correction volémique peut être associée à une transfu- sion sanguine si le taux d’hémoglobine chute en dessous de 10 g/100 ml.

Contrôle de l’hématose
La PaCO2 a un impact direct sur le DSC ; aussi la recomman- dation est de choisir une PaCO2 de niveau modéré, autour de 35 mmHg, afin d’éviter une vasoconstriction trop importante qui pourrait induire une ischémie tissulaire. En cas d’HIC sous moni- toring de PIC, l’hypocapnie modérée ne doit pas être inférieure à 25 mmHg [41]. Quoi qu’il en soit, lors d’agression cérébrale initiale, la recommandation est de maintenir une hématose normale.
Stratégies thérapeutiques
La mise en œuvre des traitements est différente selon le cadre étiologique de l’HIC.

Hypertensions intracrâniennes expansives
Dans ce cadre, la chirurgie est un préalable indispensable à la mise en route du traitement médical de l’HIC. Ce traitement chirurgical comprend plusieurs types de procédures que sont la lésionectomie, l’évacuation d’hématomes quelle que soit leur situation, la lobectomie (frontale, temporale ou occipitale) voire la craniectomie décompressive. En outre, les altérations de circu- lation du LCS doivent être drainées par dérivation ventriculaire externe ou interne. Ces gestes de drainage peuvent être salva- teurs (l’hydrocéphalie étant isolée) ou en complément d’une autre procédure chirurgicale. Ce drainage complémentaire est souvent crucial pour éviter la décompensation d’une HIC difficilement contrôlée.
Le traitement chirurgical peut être multiprocédural pour réduire les différents volumes composant l’espace endocrânien : évacua- tion d’un processus expansif, drainage du système liquidien par dérivation et augmentation du volume endocrânien par une cra- niectomie décompressive.

Hypertensions intracrâniennes lésionnelles
Leur traitement est guidé par la cause. Leurs caractères divers imposent des traitements aussi multiformes que l’anticoagulation pour les thrombophlébites cérébrales, le traitement endovascu- laire ou microchirurgical d’une fistule, l’exérèse d’une tumeur géante de la queue-de-cheval ou le traitement médical d’une méningite chronique, parfois aidée d’une dérivation interne en présence d’un cloisonnement.

Hypertension intracrânienne bénigne
La réduction de la surcharge pondérale est un point essentiel de son traitement et l’efficacité sur l’œdème papillaire est classiquement rapportée [2]. La suppression des facteurs de risque que sont les déficits en vitamine A et certaines médications est aisée à mettre en route après un interrogatoire soigneux. Il est plus difficile de proposer des techniques chirurgicales comme l’implantation de dérivation interne et la fenestration des nerfs optiques, en raison du risque de morbidité inhérent à ces procé- dures [72].


■ Références
[1] Iencean SM, Ciurea AV. Intracranial hypertension. New York : Nova Biomedical Books ; 2009. p. 13-45.
[2] Ball AK, Clarke CE. Idiopathic intracranial hypertension. Lancet Neu- rol 2006 ;5:433–42.
[3] Cushing H. Some experimental and clinical observations concer- ning states of increased intracranial tension. Am J Reed Sci 1902 ;124:375–400.
[4] Langfitt TW, Shawaluk PD, Mahoney RP, Stein SC, Hedges TR. Expe- rimental intracranial hypertension and papilledema in the monkey. J Neurosurg 1964 ;21:469–78.
[5] Janny P. Intracranial pressure monitoring in neurosurgery. Neurochi- rurgie 1974 ;20:521–50.
[6] Dandy WE. Intracranial pressure without brain tumor : diagnosis and treatment. Ann Surg 1937 ;106:492–513.
[7] Iencean SM. A new classification and a synergetical pattern in intra- cranial hypertension. Med Hypotheses 2002 ;58:159–63.
[8] Irthum B, Lemaire JJ. Hypertension intracrânienne. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Neurologie, 17-035-N-10, 1999.
[9] Langfitt TW, Kassell NF, Weinstein JD. Cerebral blood flow with intracranial hypertension. Neurology 1965 ;15:761–73.
[10] Langfitt TW, Weinstein JD, Kassell NF. Cerebral vasomotor paralysis produced by intracranial hypertension. Neurology 1965 ;15:622–41.
[11] Bonnard-Gougeon M, Gindre G, Lemaire JJ. Mesure de la pression intracrânienne. In : La réanimation neurochirurgicale. Paris : Springer- Verlag ; 2007. p. 83-98.
[12] Langfitt TW, Weinstein JD, Kassell NF, Gagliardi LJ. Transmission of increased intracranial pressure. II. Within the supratentorial space. J Neurosurg 1964 ;21:998–1005.
[13] Langfitt TW, Weinstein JD, Kassell NF, Simeone FA. Transmission of increased intracranial pressure. I. Within the craniospinal axis. J Neurosurg 1964 ;21:989–97.
[14] Welch K. The intracranial pressure in infants. J Neurosurg
1980 ;52:693–9.
[15] Shapiro K, Morris WJ, Teo C. Intracranial hypertension, mechanisms and managment. In : Cheek W, editor. Pediatric neurosurgery. Phila- delphia : WB Saunders ; 1994. p. 307-19.
[16] Czosnyka M, Richards HK, Czosnyka Z, Piechnik S, Pickard JD, Chir M. Vascular components of cerebrospinal fluid compensation. J Neurosurg 1999 ;90:752–9.
[17] Bissonnette B, Ravussin P. Biomechanics and intracranial hyperten- sion. Ann Fr Anesth Reanim 1997 ;16:389–93.
[18] Mayer SA, Coplin WM, Raps EC. Cerebral edema, intracranial pressure, and herniation syndromes. J Stroke Cerebrovasc Dis 1999 ;8:183–91.
[19] Czosnyka M. Association between arterial and intracranial pressures.
Br J Neurosurg 2000 ;14:127–8.
[20] Lemaire JJ, Khalil T, Cervenansky F. Slow pressure waves in the cranial enclosure. Acta Neurochir 2002 ;144:243–54.
[21] Wagshul ME, Chen JJ, Egnor MR, McCormack EJ, Roche PE. Ampli- tude and phase of cerebrospinal fluid pulsations : experimental studies and review of the literature. J Neurosurg 2006 ;104:810–9.
[22] Iencean SM, Ciurea AV. Anatomy and physiology. In : Intracranial hypertension. New York : Nova Biomedical Books ; 2009. p. 1-13.
[23] Marmarou A. A review of progress in understanding the pathophysio- logy and treatment of brain edema. Neurosurg Focus 2007 ;22:1–10.
[24] Rosenberg GA, Yang Y. Vasogenic edema due to tight junction dis- ruption by matrix metalloproteinases in cerebral ischemia. Neurosurg Focus 2007 ;22:1–9.
[25] Thiex R, Tsirka SE. Brain edema after intracerebral hemorrhage : mechanisms, treatment options, management strategies, and operative indications. Neurosurg Focus 2007 ;22:1–7.
[26] Kawamata T, Mori T, Sato S, Katayama Y. Tissue hyperosmolality and brain edema in cerebral contusion. Neurosurg Focus 2007 ;22:1–8.
[27] Rangel-Castilla L, Gopinath S, Robertson CS. Management of intra- cranial hypertension. Neurol Clin 2008 ;26:521–41 [x].
[28] Bremmer R, de Jong BM, Wagemakers M, Regtien JG, van der Naalt
J. The course of intracranial pressure in traumatic brain injury : relation with outcome and CT-characteristics. Neurocrit Care 2010 ;12:362–8.
[29] Bershad EM, Humphreis 3rd WE, Suarez JI. Intracranial hypertension.
Semin Neurol 2008 ;28:690–702.
[30] Ropper AH. Herniation. Handb Clin Neurol 2008 ;90:79–98.
[31] Wolfe TJ, Torbey MT. Management of intracranial pressure. Curr Neurol Neurosci Rep 2009 ;9:477–85.
[32] Hutchinson P, Timofeev I, Kirkpatrick P. Surgery for brain edema.
Neurosurg Focus 2007 ;22:1–9.
[33] Liang D, Bhatta S, Gerzanich V, Simard JM. Cytotoxic edema : mechanisms of pathological cell swelling. Neurosurg Focus 2007 ;22 : 1–9.
[34] Pickard JD, Czosnyka M. Management of raised intracranial pressure.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993 ;56:845–58.
[35] Rangel-Castilla L, Gasco J, Nauta HJ, Okonkwo DO, Robertson CS. Cerebral pressure autoregulation in traumatic brain injury. Neurosurg Focus 2008 ;25:E7.
[36] Zweifel C, Lavinio A, Steiner LA. Continuous monitoring of cere- brovascular pressure reactivity in patients with head injury. Neurosurg Focus 2008 ;25:E2.
[37] Brady KM, Lee JK, Kibler KK. The lower limit of cerebral blood flow autoregulation is increased with elevated intracranial pressure. Anesth Analg 2009 ;108:1278–83.
[38] Figaji AA, Zwane E, Fieggen AG. Pressure autoregulation, intracranial pressure, and brain tissue oxygenation in children with severe traumatic brain injury. J Neurosurg Pediatr 2009 ;4:420–8.
[39] Killer HE, Jaggi GP, Flammer J, Miller NR, Huber AR, Mironov A. Cerebrospinal fluid dynamics between the intracranial and the sub- arachnoid space of the optic nerve. Is it always bidirectional ? Brain 2007 ;130:514–20.
[40] Chien S. Cerebral blood flow and metabolism. In : Kandel E, Schwartz J, editors. Principles of Neurosciences. Amsterdam : Elsevier ; 1985. p. 846-52.
[41] Fauvage B, Albanèse J, Payen J-F. Principes de traitement de l’hypertension intracrânienne. In : La réanimation neurochirurgicale. Paris : Springer-Verlag ; 2007. p. 375-95.
[42] Krivosic-Horber R, Riegel B, Ravussin P. Neuro-anesthésie réanima- tion pédiatrique. Ann Fr Anesth Reanim 2002 ;21:71–2.
[43] Barth M, Woitzik J, Weiss C. Correlation of clinical outcome with pressure-, oxygen-, and flow-related indices of cerebrovascu- lar reactivity in patients following aneurysmal SAH. Neurocrit Care 2010 ;12:234–43.
[44] Czosnyka M, Brady K, Reinhard M, Smielewski P, Steiner LA. Monito- ring of cerebrovascular autoregulation : facts, myths, and missing links. Neurocrit Care 2009 ;10:373–86.
[45] Raggueneau JL, Dematons C. Neurochirurgie. In : Anesthésie- réanimation chirurgicale. Paris : Flammarion ; 1995. p. 1565-75.
[46] lencean P, Siura A. Clinical presentation of intracranial hypertension. In : Intracranial hypertension. New York : Nova Biomedical Books ; 2009. p. 89-99.
[47] Plum F, Posner JB. Diagnostic de la stupeur et des comas. Paris : Masson ; 1983.
[48] Carey CM. Hydrocephalus : etiology, pathologic effects. In : Cheek W, editor. Pediatric neurosurgery. Philadelphia : WB Saunders ; 1994. p. 185-202.
[49] Biousse V, Bousser MG. Hypertension intracrânienne idiopathique. In : Céphalées secondaires. Paris : Doin ; 2006. p. 69-80.
[50] Durcan FJ, Corbett JJ, Wall M. The incidence of pseudotumor cerebri. Population studies in Iowa and Louisiana. Arch Neurol 1988 ;45:875–7.
[51] Sorensen PS, Thomsen C, Gjerris F, Schmidt J, Kjaer L, Henriksen O. Increased brain water content in pseudotumour cerebri measured by magnetic resonance imaging of brain water self diffusion. Neurol Res 1989 ;11:160–4.
[52] Marmarou A. The pathophysiology of brain edema and elevated intra- cranial pressure. Cleve Clin J Med 2004 ;71(suppl1):S6–8.
[53] Gerardin E, Daumas-Duport B, Tollard E. Usefulness of multislice computerized tomography angiography in preoperative diagno- sis of ruptured cerebral aneurysms. J Neuroradiol 2009 ;36 : 278–84.
[54] Wintermark M, Sincic R, Sridhar D, Chien JD. Cerebral perfusion CT : Technique and clinical applications. J Neuroradiol 2008 ;35 : 253–60.
[55] Suzuki H, Takanashi J, Kobayashi K, Nagasawa K, Tashima K, Kohno
Y. MR imaging of idiopathic intracranial hypertension. AJNR Am J Neuroradiol 2001 ;22:196–9.
[56] Raksin PB, Alperin N, Sivaramakrishnan A, Surapaneni S, Lichtor
T. Noninvasive intracranial compliance and pressure based on dyna- mic magnetic resonance imaging of blood flow and cerebrospinal fluid flow : review of principles, implementation, and other noninvasive approaches. Neurosurg Focus 2003 ;14:e4.
[57] Kuroiwa T, Miyasaka N, Fengyo Z. Experimental ischemic brain edema : morphological and magnetic resonance imaging findings. Neu- rosurg Focus 2007 ;22:1–8.
[58] Czosnyka M, Smielewski P, Lavinio A, Czosnyka Z, Pickard JD. A synopsis of brain pressures : which ? when ? are they all useful ? Neurol Res 2007 ;29:672–9.
[59] Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I. Intracranial pressure : more than a number. Neurosurg Focus 2007 ;22:1–7.
[60] Czosnyka M, Pickard JD. Monitoring and interpretation of intracranial pressure. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004 ;75:813–21.
[61] Rosner MJ, Becker DP. Origin and evolution of plateau waves. Experimental observations and a theoretical model. J Neurosurg 1984 ;60:312–24.
[62] Aaslid R, Blaha M, Sviri G, Douville CM, Newell DW. Asymme- tric dynamic cerebral autoregulatory response to cyclic stimuli. Stroke 2007 ;38:1465–9.
[63] Vespa P. What is the optimal threshold for cerebral perfusion pressure following traumatic brain injury ? Neurosurg Focus 2003 ;15:E4.
[64] Paldino M, Mogilner AY, Tenner MS. Intracranial hypotension syn- drome : a comprehensive review. Neurosurg Focus 2003 ;15:ECP2.
[65] Dodick DW. Clinical practice. Chronic daily headache. N Engl J Med 2006 ;354:158–65.
[66] Forsyth RJ, Wolny S, Rodrigues B. Routine intracranial pres- sure monitoring in acute coma. Cochrane Database Syst Rev 2010 ;(2):CD002043.
[67] Cognard C, Casasco A, Toevi M, Houdart E, Chiras J, Merland JJ. Dural arteriovenous fistulas as a cause of intracranial hypertension due to impairment of cranial venous outflow. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998 ;65:308–16.
[68] Bernard SA, Gray TW, Buist MD. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002 ;346:557–63.
[69] Jaeger M, Soehle M, Meixensberger J. Effects of decompressive craniectomy on brain tissue oxygen in patients with intracranial hyper- tension. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003 ;74:513–5.
[70] Timofeev I, Czosnyka M, Nortje J. Effect of decompressive cra- niectomy on intracranial pressure and cerebrospinal compensation following traumatic brain injury. J Neurosurg 2008 ;108:66–73.
[71] Young JS, Blow O, Turrentine F, Claridge JA, Schulman A. Is there an upper limit of intracranial pressure in patients with severe head injury if cerebral perfusion pressure is maintained ? Neurosurg Focus 2003 ;15:E2.
[72] Lueck C, McIlwaine G. Interventions for idiopathic intracranial hyper- tension. Cochrane Database Syst Rev 2005 ;(3):CD003434.

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