2.3.1 Hémorragie cérébrale spontanée

François Proust, M.D., Ph.D., neurochirurgie, CHU Strasbourg, janvier 2020.

Questions

1. Quel est le facteur de risque le plus important de survenue d’une hémorragie cérébrale (HC) spontanée :

  • A. Tabagisme
  • B. Intoxication œnolique
  • C. Age
  • D. Hypertension artérielle
  • E. Prise d’anti thrombotique

2. Un score ICH de 2 chez un patient indique une proportion de mortalité à J30 de :

  • A. 10%
  • B. 26%
  • C. 50%
  • D. 85%
  • E. 100%

3. Quel est le critère d’inclusion retenu par le neurochirurgien pour sélectionner des patients constituant les cohortes de STICH ?

  • A. Hypertension intracrânienne
  • B. Une HC infratentorielle
  • C. La réalisation d’une IRM crânio-encéphalique
  • D. L’absence d’hypertension intracrânienne et le doute quant au bénéfice d’une évacuation microchirurgicale
  • E. Un score de Glasgow inférieur à 6

4. La recommandation actuelle de cible thérapeutique concernant la pression artérielle systolique est :

  • A. < 180 mm Hg
  • B. < 130 mm Hg en 2 heures
  • C. < 140 mm Hg en 1 heure
  • D. = 150 mm Hg sur 6 heures
  • E. < 170 mm Hg

5. Le taux de survie est estimé à :

  • A. 70% à 1 an
  • B. 46% à 1 an
  • C. 28% à 1 an
  • D. 28% à 5 ans
  • E. 40% à 5 ans

    Memento didactique

L’HC spontanée est définie par une extravasation spontanée de sang au sein du parenchyme cérébral en l’absence de traumatisme crânio-encéphalique et représente 10% à 22% des AVC (1) (Article : Hémorragies intracérébrales spontanées., Eveline Emery,Thomas Gaberel, Février 2015.). La vasculopathie, cause de l’effraction vasculaire, concerne des vaisseaux allant d’un calibre de 50-700 µm comme celui des artères perforantes jusqu’à plusieurs mm (2, 3). De nombreuse causes existent (tableau I) : vasculopathies, syndrome de vasoconstriction réversible, transformations hémorragiques d’infarctus cérébraux, la rupture de malformations vasculaires ou des néoplasies (4). Le facteur de risque prédominant de survenue d’HC est l’âge. En outre, le facteur de risque modifiable est l’hypertension artérielle.
L’HC induit une lésion mécanique initiale de la glie et des neurones source de libération de neurotransmetteurs, d’un dysfonctionnement mitochondrial et d’une dépolarisation membranaire. Une lésion secondaire est déterminée par un processus en cascade impliquant les produits de dégradation de la coagulation, une activation de la microglie, la rupture de la barrière hémato-encéphalique, un œdème vasogénique, et, une apoptose neuronale et gliale (1, 2). (Article : Hémorragies intracérébrales spontanées., Eveline Emery,Thomas Gaberel, Février 2015.)
La présentation clinique combine, à des degrés divers selon les caractéristiques de l’hématome (taille, topographie), des signes focaux (déficit moteur, visuels, phasiques) à une hypertension intracrânienne. Seule l’imagerie en urgence permet de différencier l’hématome de l’accident vasculaire ischémique (5) # 11_Review_jns_focus. Le CT scan sans injection révèle avec une haute sensibilité le volume, l’âge et la topographie de l’HC ainsi que son effet de masse (6). Après injection, l’éventuel « spot sign » au sein de l’HC identifie les HC à risque de croissance dont la proportion est de 30% durant les 3 premières heures (7). Enfin le CT scan peut révéler la cause. En IRM, l’aspect de l’HC varie selon l’âge, la doxyhémoglobine est le substrat de l’HC récent apparaissant en gradient d’écho sous forme de signal hyperintense au centre entouré d’hyposignal. Cependant la sensibilité pour les formes anciennes est inférieure à celle du CT scan. Cependant, l’IRM est l’examen diagnostique des causes d’HC. L’angiographie cérébrale est indiquée lors d’HC lobaires suspects d’être secondaires à des malformations vasculaires causales.
Le score ICH, index pronostic de mortalité, est établi à partir du score de Glasgow, du volume de l’HC, de l’extension intraventriculaire, de la topographie infra-tentorielle, de l’âge du patient (8). Le taux de mortalité à J30 serait de 13% pour un ICH de 1, de 26% pour un score de 2, 72% pour un score de 3, 97% pour un score de 4 et 100% pour un score de 5.
La prise en charge des patients avec HIC est l’objet d’une réflexion multidisciplinaire combinant traitement médical (9), chirurgical (10) et réanimation (11) Vidéo : Hémorragie cérébrale et neuro-réanimation., N. Bruder, DIU Marseille 2017..
Le traitement médical, instauré dès le diagnostic établi, a pour objectifs : d’éviter l’expansion de L’HC, de lutter contre les complications, et, enfin de mettre en place des stratégies de prévention secondaire (12). L’admission du patient en unité neurovasculaire diminue significativement le risque de décès ou dépendance (13). Réduire la pression artérielle sanguine avec pour objectif une P systolique < 140 mm Hg en moins de 1 heure dans les 6 heures suivantes est une recommandation lors de la prise en charge à la phase aigüe des HC (14). La gestion des anti-thrombotiques est indispensable. Lors de prise d’AVK, l’administration en IV de vitamine K est recommandée, mais également facteur IX et plasma frais congelé sous surveillance de l’INR. L’utilisation de recombinant de facteur VIIa n’est pas recommandé. Les anticoagulants oraux exposeraient moins à l’HC que les AVK, usage d’antidotes. Lors de prise d’antiplaquettaires, aucune transfusion de plaquettes n’est recommandée (9) Vidéo : Traitement médical des hémorragies cérébrales spontanées., C. Rey, Marseille ; 2017.,
Le traitement chirurgical (10) Vidéo : Traitement chirurgical des hémorragie cérébrales spontanées., L. Thines, Marseille ; 2017. de L’HC sera guidé par le syndrome d’hypertension intracrânienne, les caractéristiques de L’HC, la vasculopathie responsable de sa survenue, l’encéphalopathie vasculaire sous-jacente et enfin la comorbidité systémique dans le cadre d’une stratégie multidisciplinaire impliquant nos collègues neurologues vasculaires, neuroradiologues et neuroréanimateurs (4, 15-18). Article : Traitement chirurgical des hémorragies cérébrales. Hélène Cébula, Guillaume Turc, François Proust.
Le pronostic de l’HC, évalué à partir d’une méta-analyse récente, est caractérisé par une survie de 46% à 1 an, et de 28% à 5 ans associé à un risque de récidive annuel de 1.6-7% (19).


Tableau I. Causes des hémorragies cérébrales et argumentaires d’un traitement.

CausesCalibreCaractéristiquesArguments d’indication chirurgicale ?
Vasculopathies
Lipohyalinose des artères perforantes 50-700 µm Profond, HTA, mbds profonds
Angiopathie amyloïde 20-700 µm Lobaire, en nappe, mbds lobaires
Anévrisme supraclinoïdien 0.8-3 mm HSA associé Resaignement
Inflammatoires
Anévrisme mycotique 0.5-1 mm HSA associé, septique Resaignement
Vascularite 0.3-0.8 mm
Angiopathie de Moyamoya 1-3 mm Collatéralité, néovascularisation Revascularisation
Toxique (cocaïne, cannabis) 100-700 µm Substance blanche, contexte, sujet jeune
Syndrome de vasoconstriction réversible F, Céphalée, vasospasme cortical
Transformation hémorragique infarctus
Infarctus artériel / Hétérogène territoire artériel
Thrombose veineuse cérébrale / Thrombose veineuse, territoire para-sagittal
Malformations vasculaires
Malformation artério-veineuse 2-4 mm Nidus, anévrisme veineux, atrophie Resaignement
Fistule cortico-durale 2-4 mm HSA, dilatation veineuse Resaignement
Cavernome / Epilepsie, calcifications, T2* 
Néoplasie
Tumeurs gliales Néovx Hématome nodulaire, cortical Oncologie
Métastases Néovx Rein, mélanome Oncologie
Coagulopathie acquise ou constitutionnelle* Antiagrégants, anticoagulants

HC, hématome intracérébral ; HSA, hémorragie sous-arachnoïdienne ; mbds, microbleeds ;

*les coagulopathies acquises ou constitutionnelles sont classiquement considérées comme des causes mais elles n’en sont pas à proprement parler. Ce sont des facteurs de prédisposition, et des facteurs d’aggravation. Leur existence ne dispense pas de la recherche approfondie d’une autre cause.


Points forts

♣ L’hémorragie cérébrale (HC) spontanée représente 10 à 22% de tous les accidents vasculaires cérébraux et en détermine la moitié des décès.
♣ Les 2 principales causes sont l’hypertension artérielle responsable d’hémorragie profonde et l’angiopathie amyloïde déterminant une hémorragie corticale en nappes. Mais de nombreuses autres causes tels que les malformations vasculaires, les vasculopathies anévrismales, les coagulopathies, les tumeurs cérébrales doivent être envisagées.
♣ Les critères comme volume de l’HC, topographie, score de Glasgow l’admission et âge du patient permettent de définir le score ICH, comme index pronostic.
♣ Le traitement médical cherche à réduire l’expansion précoce de l’HC, mais l’évacuation chirurgicale est parfois recommandée lors d’hypertension intracrânienne. La décision est multidisciplinaire.
♣ La prise en charge des patients en unité neurovasculaire en améliore le pronostic.


Réponses

1C, 2B, 3D, 4E, 5BD


Références annotées

1. Hemphill JC, 3rd, Bonovich DC, Besmertis L, Manley GT, Johnston SC. The ICH score : a simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke. 2001 ;32(4):891-7.
Le score ICH (0-6) permet une stratification des patients selon le risque de mortalité en intégrant différents facteurs que sont l’âge ≥ 80 ans, la topographie infratentorielle de l’HC, le volume > 30 mL, la présence d’une hémorragie intraventriculaire, et le score de Glasgow.
2. Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD, Teasdale GM, Hope DT, et al. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH) : a randomised trial. Lancet (London, England). 2005 ;365(9457):387-97.
l’essai randomisé STICH I (n = 1033) ne révélait aucune différence significative entre les 2 bras (chirurgical versus médical) puisque la proportion de survie à 6 mois était identique et l’évolution favorable chez 26% du groupe chirurgical vs. 24% du bras médical. L’unique sous-groupe favorable à un traitement chirurgical était celui avec HIC situé à moins de 1 cm du cortex.
3. Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, Murray GD, Gholkar A, Mitchell PM. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II) : a randomised trial. Lancet (London, England). 2013 ;382(9890):397-408.
L’essai STICH II avait pour objectif d’évaluer l’intérêt de l’ablation précoce de L’HC lobaire 10 à 100 mm3 situé à 1 cm de la surface corticale chez un patient conscient. Cet essai a permis de randomiser 307 patients dans un bras de chirurgie précoce d’HIC lobaire (12 heures de randomisation), et 286 dans un bras de traitement conservateur (16). L’évolution défavorable à 6 mois était sans différence significative entre les 2 bras (OR : 0.86, p = 0.36), respectivement 59% et 62%.
4. Anderson CS, Heeley E, Huang Y, Wang J, Stapf C, Delcourt C, et al. Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage. The New England journal of medicine. 2013 ;368(25):2355-65.
L’essai randomisé, INTERACT2, de comparaison d’une cible de P systolique < 140 mm Hg en moins d’une heure à la recommandation usuelle (< 180 mm Hg) concernait les patients avec HC. L’analyse ordinale révélait une amélioration significative du pronostic fonctionnel dans le bras < 140 mm Hg.
5. Macellari F, Paciaroni M, Agnelli G, Caso V. Neuroimaging in intracerebral hemorrhage. Stroke. 2014 ;45(3):903-8
Cette revue de littérature fait le point sur le rôle des différents examens complémentaires – CT scan, imagerie en résonance magnétique et angiographie cérébrale - dans le diagnostic de l’HC.
6. Hanley DF, Thompson RE, Muschelli J, Rosenblum M, McBee N, Lane K, et al. Safety and efficacy of minimally invasive surgery plus alteplase in intracerebral haemorrhage evacuation (MISTIE) : a randomised, controlled, open-label, phase 2 trial. The Lancet Neurology. 2016 ;15(12):1228-37.
Cet essai randomisé multicentrique concernait 96 patients inclus sur 7 ans avec hématome de volume supérieur à 20 mL répartis dans le bras chirurgie mini-invasive + alteplase (n = 54) versus bras médical (n = 46). Aucune différence significative n’était noté entre les 2 groupes à propos de la mortalité à J30, la mortalité à J7, le saignement symptomatique ou une infection bactérienne cérébrale. Cependant la proportion d’hémorragie asymptomatique était significativement augmentée dans le bras mini-invasive + alteplase.


Références

1. Gaberel T, Emery E. Hémorragie cérébrales spontanées. Encyclopedia Neurochirurgica. 2015..
2. Al-Shahi Salman R, Labovitz DL, Stapf C. Spontaneous intracerebral haemorrhage. BMJ (Clinical research ed). 2009 ;339:b2586.
3. Qureshi AI, Mendelow AD, Hanley DF. Intracerebral haemorrhage. Lancet (London, England). 2009 ;373(9675):1632-44.
4. Cebula H, Turc G, Proust F. Traitement chirurgical des hémorragies cérébrales. In : Douin, editor. Accident Vasculaire Cérébral - Thérapeutique. Paris 2018. p. 153 - 65.
5. Dubourg J, Messerer M. State of the art in managing nontraumatic intracerebral hemorrhage. Neurosurgical focus. 2011 ;30(6):E22.
6. Macellari F, Paciaroni M, Agnelli G, Caso V. Neuroimaging in intracerebral hemorrhage. Stroke. 2014 ;45(3):903-8.
7. Davis SM, Broderick J, Hennerici M, Brun NC, Diringer MN, Mayer SA, et al. Hematoma growth is a determinant of mortality and poor outcome after intracerebral hemorrhage. Neurology. 2006 ;66(8):1175-81.
8. Hemphill JC, 3rd, Bonovich DC, Besmertis L, Manley GT, Johnston SC. The ICH score : a simple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke. 2001 ;32(4):891-7.
9. REY C. Traitement médical des hémorragies cérébrales spontanées [Internet]. Marseille ; 2017. Vidéo
10. Thines L. Traitement chirurgical des hémorragie cérébrales spontanées [Internet]. Marseille ; 2017. Vidéo
11. Bruder N. Hémorragie cérébrale et neuro-réanimation [Internet]. Marseille ; 2017. Vidéo
12. Casolla B, Tortuyaux R, Cordonnier C. Management of spontaneous intracerebral haemorrhages. Presse medicale (Paris, France : 1983). 2016 ;45(12 Pt 2):e419-e28.
13. Langhorne P, Fearon P, Ronning OM, Kaste M, Palomaki H, Vemmos K, et al. Stroke unit care benefits patients with intracerebral hemorrhage : systematic review and meta-analysis. Stroke. 2013 ;44(11):3044-9.
14. Anderson CS, Heeley E, Huang Y, Wang J, Stapf C, Delcourt C, et al. Rapid blood-pressure lowering in patients with acute intracerebral hemorrhage. The New England journal of medicine. 2013 ;368(25):2355-65.
15. Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD, Teasdale GM, Hope DT, et al. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH) : a randomised trial. Lancet (London, England). 2005 ;365(9457):387-97.
16. Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN, Murray GD, Gholkar A, Mitchell PM. Early surgery versus initial conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas (STICH II) : a randomised trial. Lancet (London, England). 2013 ;382(9890):397-408.
17. Zheng J, Li H, Guo R, Lin S, Hu X, Dong W, et al. Minimally invasive surgery treatment for the patients with spontaneous supratentorial intracerebral hemorrhage (MISTICH) : protocol of a multi-center randomized controlled trial. BMC neurology. 2014 ;14:206.
18. Hanley DF, Thompson RE, Muschelli J, Rosenblum M, McBee N, Lane K, et al. Safety and efficacy of minimally invasive surgery plus alteplase in intracerebral haemorrhage evacuation (MISTIE) : a randomised, controlled, open-label, phase 2 trial. The Lancet Neurology. 2016 ;15(12):1228-37.
19. Poon MT, Fonville AF, Al-Shahi Salman R. Long-term prognosis after intracerebral haemorrhage : systematic review and meta-analysis. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 2014 ;85(6):660-7.

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